Analiza czynników farmakogenomicznych nudności i wymiotów wywołanych chemioterapią, u chorych na raka piersi otrzymujących chemioterapię doksorubicyną i cyklofosfamidem
Redaktor: Anna Soboń
Data: 17.11.2020
Źródło: Daiki T i wsp Cancer Chemother Pharmacol. 2020 Oct 24. doi: 10.1007/s00280-020-04177-y
Nudności i wymioty wywołane chemioterapią (CINV) mogą prowadzić do znacznego pogorszenia jakości życia chorych na raka otrzymujących chemioterapię.
Badanie miało na celu ustalenie, czy ABCB1 2677G> T / A było związane z całkowitą odpowiedzią (CR; definiowana jako brak wymiotów i brak leku doraźnego) w ostrej fazie (CR0-24), a także zbadanie czynników genetycznych wpływających na fazę opóźnioną ( CR24-120) CINV u pacjentów z rakiem leczonych standardowym potrójnym schematem przeciwwymiotnym obejmującym aprepitant.
W tym prospektywnym badaniu pacjentom z rakiem piersi nieleczonych wcześniej chemioterapią, otrzymujących standardową dawkę chemioterapii skojarzonej (doksorubicyna i cyklofosfamid) podawano przed chemioterapią granisetron, deksametazon i aprepitant. CR 0-24 porównywano między grupami podzielonymi według mniejszych alleli homozygotycznych (TT, AA i TA) i głównych alleli homozygotycznych plus heterozygotycznych (GG, GA i GT) grupy ABCB1 2677G> T / A. Ponadto genotypowano 14 polimorfizmów genetycznych i zbadano ich związki z CR.
Nie stwierdzono istotnego związku między ABCB1 2677G> T / A a CR0-24. Jednak zaobserwowano, że polimorfizm TACR1, który koduje receptor neurokininy 1, może być potencjalnym genetycznym czynnikiem ryzyka rozwoju opóźnionej fazy CINV
W tym prospektywnym badaniu pacjentom z rakiem piersi nieleczonych wcześniej chemioterapią, otrzymujących standardową dawkę chemioterapii skojarzonej (doksorubicyna i cyklofosfamid) podawano przed chemioterapią granisetron, deksametazon i aprepitant. CR 0-24 porównywano między grupami podzielonymi według mniejszych alleli homozygotycznych (TT, AA i TA) i głównych alleli homozygotycznych plus heterozygotycznych (GG, GA i GT) grupy ABCB1 2677G> T / A. Ponadto genotypowano 14 polimorfizmów genetycznych i zbadano ich związki z CR.
Nie stwierdzono istotnego związku między ABCB1 2677G> T / A a CR0-24. Jednak zaobserwowano, że polimorfizm TACR1, który koduje receptor neurokininy 1, może być potencjalnym genetycznym czynnikiem ryzyka rozwoju opóźnionej fazy CINV