Rak płuca lepiej poznany? Badania z Cell
Autor: Marta Koblańska
Data: 01.07.2019
Źródło: MK/Sciencedaily
Komórki raka płuca wykorzystują przeciwutleniacze endogenne lub pochodzące z diety w celu rozprzestrzeniania się po organizmie poprzez aktywację białka zwanego BACH1 oraz zwiększoną absorbcję cukru, wynika z dwóch niezależnych badań – amerykańskiego oraz szwedzkiego, które zostały opublikowane w Cell. Wyniki wytyczają ścieżkę dla nowych strategii terapeutycznych raka płuca.
Wiadomo, że komórki nowotworowe posiadające swój własny metabolizm reagują na tlen. Wiadomo również, że charakteryzowane są za pomocą wysokiej absorpcji glukozy lub cukru, który jest jednym z głównych czynników wpływających na przerzuty. Naukowcy badając myszy odkryli, że zachodzą reakcje między tymi zjawiskami, co ma wpływ na rozprzestrzeniania się komórek rakowych w organizmie i tym samym powstawanie przerzutów.
Cały proces rozpoczyna się, kiedy komórki rakowe próbują zredukować stres oksydacyjny, który może przejawiać się na dwa sposoby: komórki nowotworowe pozyskują przeciwutleniacze takie jak witaminy A, C lub E z diety lub je syntetyzują. Na każde trzy przypadki raka płuca, komórki guzów mają specyficzne mutacje związane z genami NRF2 i KEAP1, które umożliwiają im produkcję własnych przeciwutleniaczy.
Nowe odkrycie to białko BACH1, które stabilizuje się i gromadzi się w komórkach rakowych. Aktywuje mechanizmy prowadzące do postępu choroby, w tym takie, które stymulują metabolizm glukozy oraz kwasu mlekowego jak również magazynowanie glukozy pochodzącej z układu krwionośnego. Bardziej intensywne wykorzystanie glukozy zwiększa zaś zdolność komórek rakowych do rozprzestrzeniania się.
Zdaniem badaczy nowe informacje na temat mechanizmu przerzutów pomogą opracować nowe terapie na przykład bazujące na białku BACH1. – Już widzimy, że agresywne rozprzestrzenianie się komórek rakowych indukowane przez przeciwutlaniacze może zostać zablokowane dzięki zaprzestaniu produkcji BACH1 lub poprzez wykorzystanie leków hamujących rozpad cukru – mówi prof. Martin Bergo z Karolinska Institute, dodając, że Amerykanie pracują nad procesem hamowania produkcji innego enzymu, który wiąże się z białkiem BACH1, a który może powstrzymać postęp choroby.
Zapraszamy do naszego nowego serwisu e-akademia raka płuca, gdzie znajdą Państwo kompendium najnowszych informacji na temat raka płuca – przekazywanych przez uznane autorytety w formie nagranych webinarów tematycznych.
Cały proces rozpoczyna się, kiedy komórki rakowe próbują zredukować stres oksydacyjny, który może przejawiać się na dwa sposoby: komórki nowotworowe pozyskują przeciwutleniacze takie jak witaminy A, C lub E z diety lub je syntetyzują. Na każde trzy przypadki raka płuca, komórki guzów mają specyficzne mutacje związane z genami NRF2 i KEAP1, które umożliwiają im produkcję własnych przeciwutleniaczy.
Nowe odkrycie to białko BACH1, które stabilizuje się i gromadzi się w komórkach rakowych. Aktywuje mechanizmy prowadzące do postępu choroby, w tym takie, które stymulują metabolizm glukozy oraz kwasu mlekowego jak również magazynowanie glukozy pochodzącej z układu krwionośnego. Bardziej intensywne wykorzystanie glukozy zwiększa zaś zdolność komórek rakowych do rozprzestrzeniania się.
Zdaniem badaczy nowe informacje na temat mechanizmu przerzutów pomogą opracować nowe terapie na przykład bazujące na białku BACH1. – Już widzimy, że agresywne rozprzestrzenianie się komórek rakowych indukowane przez przeciwutlaniacze może zostać zablokowane dzięki zaprzestaniu produkcji BACH1 lub poprzez wykorzystanie leków hamujących rozpad cukru – mówi prof. Martin Bergo z Karolinska Institute, dodając, że Amerykanie pracują nad procesem hamowania produkcji innego enzymu, który wiąże się z białkiem BACH1, a który może powstrzymać postęp choroby.
Zapraszamy do naszego nowego serwisu e-akademia raka płuca, gdzie znajdą Państwo kompendium najnowszych informacji na temat raka płuca – przekazywanych przez uznane autorytety w formie nagranych webinarów tematycznych.
