Nadmiar i niedobór tlenu w organizmie przyczyną chorób serca
Działy:
Aktualności w Lekarz POZ
Aktualności
Wiele chorób serca jest związanych ze stresem oksydacyjnym, czyli nadmiarem reaktywnych rodzajów tlenu. Ciało reaguje w ten sposób, że zmniejsza stres oksydacyjny w razie zbytniego rozhuśtania się reakcji redoks w organizmie. Dzieje się to poprzez produkcję endogennych antyoksydantów, które je redukują. Zjawisko to zwane jest równowagą reakcji redoks.
Ale co dzieje się, jeżeli huśtawka redoks jest zbyt nisko powodując stres oksydacyjny, znany również jako stres upraszczający. On również należy do patologii, co odkryli badacze pod przewodnictwem Rajasekarana Namakkal-Soorappana z Uniwersytetu w Alabamie. I ten stres może mieć znaczenie kliniczne dla leczenia niewydolności serca.
Badacze raportują przypadki patologicznego powiększenia się serca oraz dysfunkcji rozkurczowej w modelu na myszach. Badanie zostało opublikowane w Antioxidants and Redox Signaling oraz przeprowadzone przez Namakkal-Soorappana i Davida Geffena ze School of Medicine na Uniwersytecie Kalifornijskim w Los Angeles.
- Podejście terapeutyczne wobec ludzi z niewydolnością serca powinno być brane pod uwagę w ocenie poziomów antyoksydantów jeszcze przed leczeniem – stwierdzili badacze. – Nasze odkrycia wskazują, że przewlekły stres upraszczający nie jest dobrze tolerowany i może wywołać niewydolność serca – dodają.
Badanie wykorzystało genetycznie zmodyfikowane myszy z przeregulowanymi genami na potrzebę antyoksydantow w sercu, które zwiększały liczbę białek antyoksydacyjnych oraz zmniejszały glutation, tworząc w ten sposób stres upraszczający RS. Jedna grupa myszy miała przeregulowanie na niskich poziomach, druga na wysokich, co przyczyniało się do przewlekłego niskiego lub wysokiego RS w sercach myszy.
Myszy z wysokim RS wykazały zmiany patologiczne w sercu zwane hipertroficzną kariomiopatią i charakteryzowały się anormalnie wysoką frakcją wyrzutową serca oraz dysfunkcją rozkurczową w wieku 6 miesięcy. Aż 60 procent myszy z wysokim RS zmarło przed ukończeniem 18 miesięcy.
Odsetek myszy, które przeżyły z niskim RS był prawidłowy, ale i one miały zmiany w sercu w wieku około 15 miesiąca, co sugeruje, że nawet umiarkowany RS może prowadzić do nieodwracalnych uszkodzeń w tym organie, choć jest on rozłożony w czasie.
Podawanie myszom w wysokim RS związków chemicznych blokujących biosyntezę glutationu począwszy od około 6 tygodnia życia zapobiegało stresowi i ratowało myszy od patologicznych zmian w sercu.
Jak wskazują badacze, około 77 procent Amerykanów codziennie spożywa suplementy diety, a w tej grupie 58 procent przyjmuje antyoksydanty takie jak na przykład multiwitaminy. Tymczasem przewlekła konsumpcja leków antyoksydacyjnych bez zbadania stanu redoks może skutkować RS, który wywołuje patologiczne i powolne zmiany w sercu.
Badacze raportują przypadki patologicznego powiększenia się serca oraz dysfunkcji rozkurczowej w modelu na myszach. Badanie zostało opublikowane w Antioxidants and Redox Signaling oraz przeprowadzone przez Namakkal-Soorappana i Davida Geffena ze School of Medicine na Uniwersytecie Kalifornijskim w Los Angeles.
- Podejście terapeutyczne wobec ludzi z niewydolnością serca powinno być brane pod uwagę w ocenie poziomów antyoksydantów jeszcze przed leczeniem – stwierdzili badacze. – Nasze odkrycia wskazują, że przewlekły stres upraszczający nie jest dobrze tolerowany i może wywołać niewydolność serca – dodają.
Badanie wykorzystało genetycznie zmodyfikowane myszy z przeregulowanymi genami na potrzebę antyoksydantow w sercu, które zwiększały liczbę białek antyoksydacyjnych oraz zmniejszały glutation, tworząc w ten sposób stres upraszczający RS. Jedna grupa myszy miała przeregulowanie na niskich poziomach, druga na wysokich, co przyczyniało się do przewlekłego niskiego lub wysokiego RS w sercach myszy.
Myszy z wysokim RS wykazały zmiany patologiczne w sercu zwane hipertroficzną kariomiopatią i charakteryzowały się anormalnie wysoką frakcją wyrzutową serca oraz dysfunkcją rozkurczową w wieku 6 miesięcy. Aż 60 procent myszy z wysokim RS zmarło przed ukończeniem 18 miesięcy.
Odsetek myszy, które przeżyły z niskim RS był prawidłowy, ale i one miały zmiany w sercu w wieku około 15 miesiąca, co sugeruje, że nawet umiarkowany RS może prowadzić do nieodwracalnych uszkodzeń w tym organie, choć jest on rozłożony w czasie.
Podawanie myszom w wysokim RS związków chemicznych blokujących biosyntezę glutationu począwszy od około 6 tygodnia życia zapobiegało stresowi i ratowało myszy od patologicznych zmian w sercu.
Jak wskazują badacze, około 77 procent Amerykanów codziennie spożywa suplementy diety, a w tej grupie 58 procent przyjmuje antyoksydanty takie jak na przykład multiwitaminy. Tymczasem przewlekła konsumpcja leków antyoksydacyjnych bez zbadania stanu redoks może skutkować RS, który wywołuje patologiczne i powolne zmiany w sercu.
