Patogeneza ciężkich postaci zakażenia RSV lepiej poznana
Działy:
Doniesienia naukowe
Aktualności
Sezon infekcyjny oznacza rosnącą liczbę infekcji wywołanych złowrogim wirusem RSV. Lepsze zrozumienie patogenezy ciężkich postaci tej choroby pozwoli na opracowanie skuteczniejszych niż objawowe strategii leczenia, o czym przekonuje najnowsza publikacja zamieszczona w „Thorax”.
Wirus RSV jest główną przyczyną infekcji dolnych dróg oddechowych i główną zakaźną przyczyną hospitalizacji oraz zgonów wśród niemowląt. U niemowląt hospitalizowanych z powodu ciężkiego zapalenia oskrzelików neutrofile są dominującymi komórkami odpornościowymi rekrutowanymi do dróg oddechowych i stanowią około 80 proc. nacieku w szczytowym okresie choroby. To, w jakim stopniu wpływają one na przebieg choroby i powrót do zdrowia, pozostaje niejasne. Badania z ostatnich lat sugerują, że ciężkość zakażenia jest determinowana właśnie zaangażowaniem w proces zapalny neutrofilów zarówno u niemowląt, jak i u dorosłych (w modelach prowokacyjnych zakażenia RSV19), stąd różnice funkcjonalne między neutrofilami u dorosłych i niemowląt mogą być kluczem do zróżnicowania przebiegu choroby.
Zespół naukowców z Wielkiej Brytanii, przy zastosowaniu modelu in vitro, porównał sposób odpowiedzi zapalnej na RSV w nabłonku dróg oddechowych; użyto krwi pobranej od 15 niemowląt i 17 dorosłych, a następnie próbki eksponowano na nabłonek oddechowy zakażony wirusem. Okazało się, że wśród niemowląt zdecydowanie większa i istotna statystycznie liczba neutrofilów (242 352 do 431 015) migrowała przez nabłonek do przedziału wierzchołkowego (odpowiednik światła dróg oddechowych) w porównaniu z neutrofilami u dorosłych (24 954 do 88 218). Po dotarciu do przedziału wierzchołkowego znacznie większa liczba neutrofili u niemowląt (103 117 do 178 456) uległa apoptozie (u dorosłych 444 do 11 261). Ponadto neutrofile u niemowląt wykazywały znacznie większą ekspresję CD11b, CD64, elastazy neutrofilowej i mieloperoksydazy niż neutrofile u dorosłych na początku badania i we wszystkich badanych punktach migracji.
Autorzy podkreślają, że zahamowanie zwiększonej rekrutacji neutrofili może przynosić korzyści terapeutyczne w leczeniu zapalenia oskrzelików; jest to bardzo ważne zagadnienie, gdyż mimo postępu w zakresie przeciwciał monoklonalnych i ciągłemu doskonaleniu szczepień wirus RSV pozostaje i zapewne na jeszcze długi czas dalej będzie bardzo istotnym wyzwaniem dla wielu oddziałów i gabinetów pediatrycznych.
Zespół naukowców z Wielkiej Brytanii, przy zastosowaniu modelu in vitro, porównał sposób odpowiedzi zapalnej na RSV w nabłonku dróg oddechowych; użyto krwi pobranej od 15 niemowląt i 17 dorosłych, a następnie próbki eksponowano na nabłonek oddechowy zakażony wirusem. Okazało się, że wśród niemowląt zdecydowanie większa i istotna statystycznie liczba neutrofilów (242 352 do 431 015) migrowała przez nabłonek do przedziału wierzchołkowego (odpowiednik światła dróg oddechowych) w porównaniu z neutrofilami u dorosłych (24 954 do 88 218). Po dotarciu do przedziału wierzchołkowego znacznie większa liczba neutrofili u niemowląt (103 117 do 178 456) uległa apoptozie (u dorosłych 444 do 11 261). Ponadto neutrofile u niemowląt wykazywały znacznie większą ekspresję CD11b, CD64, elastazy neutrofilowej i mieloperoksydazy niż neutrofile u dorosłych na początku badania i we wszystkich badanych punktach migracji.
Autorzy podkreślają, że zahamowanie zwiększonej rekrutacji neutrofili może przynosić korzyści terapeutyczne w leczeniu zapalenia oskrzelików; jest to bardzo ważne zagadnienie, gdyż mimo postępu w zakresie przeciwciał monoklonalnych i ciągłemu doskonaleniu szczepień wirus RSV pozostaje i zapewne na jeszcze długi czas dalej będzie bardzo istotnym wyzwaniem dla wielu oddziałów i gabinetów pediatrycznych.
