123RF
Wiadomo, w jaki sposób SARS-CoV-2 uszkadza serce
Redaktor: Monika Stelmach
Data: 10.11.2022
Źródło: Marek Matacz/PAP, Communications Biology: „Discovery Opens Door to Testing More Effective Drugs for Treating COVID-19 Patients”
Działy:
Aktualności w Lekarz POZ
Aktualności
| Tagi: | COVID-19, serce, mitochondria, 2DG |
Koronawirus SARS-CoV-2 zmienia metabolizm komórek serca i uszkadza produkujące energię mitochondria – wskazują naukowcy z University of Maryland. Istnieje jednak niedroga substancja, która ogranicza te zaburzenia – wyjaśniają na łamach „Communications Biology”.
Jak przypominają naukowcy z University of Maryland, osoby po infekcji SARS-CoV-2 przez co najmniej rok mają podwyższone ryzyko zapalenia mięśnia sercowego, arytmii, zatorów, udarów, zawałów i niewydolności serca, w porównaniu z populacją, która nie została zakażona.
Leki stosowane obecnie przeciw COVID-19 – zwracają uwagę badacze – nie chronią serca ani innych organów przez uszkodzeniami, które może wywołać nawet łagodna infekcja. Znalezienie mechanizmów, które za te zniszczenia odpowiadają, to podstawa długofalowej pomocy.
We wcześniejszych eksperymentach na muszkach owocowych i ludzkich komórkach badacze odkryli dwa toksyczne białka wirusa. Zauważyli też, że na jedno z nich można oddziaływać obiecującym lekiem przeciwnowotworowym o nazwie Selineksor. Jednak na drugie białko oznaczone jako Nsp6 lek ten nie działał.
W najnowszym badaniu prowadzonym na muszkach owocowych właśnie ta cząsteczka okazała się najbardziej szkodliwa. Przejmuje ona metabolizm komórek mięśnia serca i zamiast zużywać głównie tłuszcze do produkcji energii, zaczynają one wykorzystywać przede wszystkim glukozę.
Takie zmiany zachodzą np. przy niewydolności serca, kiedy komórki próbują naprawić uszkodzenia – wyjaśniają naukowcy.
– Jednocześnie białko zaburza pracę mitochondriów – organelli, które w komórkach odpowiadają za produkcję energii.
W dalszych doświadczeniach na muszkach oraz na myszach badacze zablokowali przetwarzanie glukozy przez komórki serca z pomocą leku 2 deoksy D glukozy (2DG). Zabieg ograniczył zniszczenia mitochondriów i uszkodzenia serca.
– Wiemy, że niektóre wirusy przejmują komórkową maszynerię zakażonych zwierząt i zmieniają ich metabolizm, aby ukraść źródło energii. Podejrzewamy więc, że SARS-CoV-2 robi to samo. Wirusy mogą także wykorzystać uboczne produkty metabolizmu cukrów jako materiał do produkcji kolejnych wirionów. Przewidywaliśmy więc, że podany lek przywróci metabolizm serca do postaci sprzed infekcji, przez co zaszkodzi wirusowi, odcinając go od energii oraz od źródła materiału potrzebnego do replikacji – tłumaczy prof. Zhe Han, autor publikacji, która ukazała się w piśmie „Communications Biology”.
Szczęśliwie 2DG to niedroga substancja, którą rutynowo stosuje się w badaniach laboratoryjnych, a w Indiach testuje się ją już pod kątem leczenia COVID-19.
– Zbyt wielu Amerykanów wyzdrowiało po przejściu COVID-19, aby potem cierpieć z powodu powikłań sercowych w następnych tygodniach czy miesiącach. Musimy poznać fundamentalne powody, dlaczego tak się dzieje. Dzięki nowym badaniom wskazującym mechanizmy działania białka Nsp6 i z pomocą dalszych badań możemy dopracować terapie odwracające uszkodzenia serc u tych pacjentów – podkreśla prof. Mark T. Gladwin, wicedyrektor ds. medycznych na University of Maryland.
Leki stosowane obecnie przeciw COVID-19 – zwracają uwagę badacze – nie chronią serca ani innych organów przez uszkodzeniami, które może wywołać nawet łagodna infekcja. Znalezienie mechanizmów, które za te zniszczenia odpowiadają, to podstawa długofalowej pomocy.
We wcześniejszych eksperymentach na muszkach owocowych i ludzkich komórkach badacze odkryli dwa toksyczne białka wirusa. Zauważyli też, że na jedno z nich można oddziaływać obiecującym lekiem przeciwnowotworowym o nazwie Selineksor. Jednak na drugie białko oznaczone jako Nsp6 lek ten nie działał.
W najnowszym badaniu prowadzonym na muszkach owocowych właśnie ta cząsteczka okazała się najbardziej szkodliwa. Przejmuje ona metabolizm komórek mięśnia serca i zamiast zużywać głównie tłuszcze do produkcji energii, zaczynają one wykorzystywać przede wszystkim glukozę.
Takie zmiany zachodzą np. przy niewydolności serca, kiedy komórki próbują naprawić uszkodzenia – wyjaśniają naukowcy.
– Jednocześnie białko zaburza pracę mitochondriów – organelli, które w komórkach odpowiadają za produkcję energii.
W dalszych doświadczeniach na muszkach oraz na myszach badacze zablokowali przetwarzanie glukozy przez komórki serca z pomocą leku 2 deoksy D glukozy (2DG). Zabieg ograniczył zniszczenia mitochondriów i uszkodzenia serca.
– Wiemy, że niektóre wirusy przejmują komórkową maszynerię zakażonych zwierząt i zmieniają ich metabolizm, aby ukraść źródło energii. Podejrzewamy więc, że SARS-CoV-2 robi to samo. Wirusy mogą także wykorzystać uboczne produkty metabolizmu cukrów jako materiał do produkcji kolejnych wirionów. Przewidywaliśmy więc, że podany lek przywróci metabolizm serca do postaci sprzed infekcji, przez co zaszkodzi wirusowi, odcinając go od energii oraz od źródła materiału potrzebnego do replikacji – tłumaczy prof. Zhe Han, autor publikacji, która ukazała się w piśmie „Communications Biology”.
Szczęśliwie 2DG to niedroga substancja, którą rutynowo stosuje się w badaniach laboratoryjnych, a w Indiach testuje się ją już pod kątem leczenia COVID-19.
– Zbyt wielu Amerykanów wyzdrowiało po przejściu COVID-19, aby potem cierpieć z powodu powikłań sercowych w następnych tygodniach czy miesiącach. Musimy poznać fundamentalne powody, dlaczego tak się dzieje. Dzięki nowym badaniom wskazującym mechanizmy działania białka Nsp6 i z pomocą dalszych badań możemy dopracować terapie odwracające uszkodzenia serc u tych pacjentów – podkreśla prof. Mark T. Gladwin, wicedyrektor ds. medycznych na University of Maryland.
