Mięśnie gładkie dróg oddechowych mogą nasilać wydzielanie śluzu

Działając rekombinowanym CCL20 na komórki nabłonka dróg oddechowych zaobserwowano zwiększoną sekrecję śluzu. Z kolei zwiększony poziom CCL20 w plwocinie astmatyków dostarczył dowodów potwierdzających wiarygodność hipotezy, iż mięśnie gładkie dróg oddechowych uczestniczą w patomechanizmie nadmiernej sekrecji śluzu.

Rola mięśni gładkich w patofizjologii astmy, mimo iż częściowo poznana, wymaga dalszych badań, by na jej podstawie można opracować coraz skuteczniejsze strategie leczenia.

Grupa badaczy przeprowadziła in vitro badania, których celem było m.in. porównanie reakcji na
interleukinę-1β hodowanych komórek mięśni gładkich dróg oddechowych pacjentów cierpiących z powodu astmy i osób zdrowych. Badanie ekspresji genów komórek zebranych od osób chorych na astmę i zdrowych (stymulowanych IL-1β) ujawniło m.in. że białko CCL20 jest kodowane przez gen, którego ekspresja została indukowana wspomnianą cytokiną.
Działając rekombinowanym CCL20 na komórki nabłonka dróg oddechowych zaobserwowano zwiększoną sekrecję śluzu. Z kolei zwiększony poziom CCL20 w plwocinie astmatyków dostarczył dowodów potwierdzających wiarygodność hipotezy, iż mięśnie gładkie dróg oddechowych uczestniczą w patomechanizmie nadmiernej sekrecji śluzu.

Wyniki badań są obiecujące, czekamy zatem na doniesienia o zastosowaniu potencjalnych inhibitorów CCL20.

Zapraszamy do zapoznania się z linkiem umieszczonym poniżej – znajdziecie w nim kilka dodatkowych, bardzo ciekawych doniesień:

Więcej