Terapia przeciwpłytkowa w POChP może zmniejszyć śmiertelność i poprawić jakość życia
Redaktor: Karolina Gawarzewska
Data: 01.10.2020
Źródło: Pulmonologyadvisor.com
Płytki krwi odgrywają ważną rolę w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc (POChP), a terapia przeciwpłytkowa może opóźniać progresję choroby płuc, zmniejszać ryzyko ostrych zaostrzeń, poprawiać jakość życia, a nawet zmniejszać śmiertelność, zgodnie z niedawnym przeglądem opublikowanym w Respiratory Medicine.
Płytki krwi są produkowane głównie w szpiku kostnym, ale dane sugerują, że płuco może służyć, jako dodatkowe główne miejsce biogenezy płytek krwi. Wpływ płytek krwi na aktywność elastazy i utratę integralności pęcherzyków płucnych, tworzenie agregatów płytek krwi związanych ze stanem prozakrzepowym i przebudową naczyń płucnych oraz rozregulowana odpowiedź na niedotlenienie mogą przyczyniać się do patogenezy POChP.
Stwierdzono, że pacjenci z POChP mają wyższą liczbę płytek krwi, a trombocytoza została zidentyfikowana, jako potencjalny czynnik ryzyka zwiększonej zachorowalności i śmiertelności u pacjentów z POChP, a także podwyższony poziom metabolitów tromboksanu A2, który jest wydzielany przez aktywowane płytki krwi.
Palenie ma duży wpływ na płytki krwi, ponieważ może skrócić żywotność płytek krwi, zwiększyć odpowiedź płytek krwi na agregację poprzez bezpośrednie i pośrednie działanie nikotyny oraz zmienić mitochondrialne parametry oddechowe płytek krwi, zwiększając wytwarzanie reaktywnych form tlenu, które odgrywają kluczową rolę w ich regulacji.
Stwierdzono, że pacjenci z POChP mają wyższą liczbę płytek krwi, a trombocytoza została zidentyfikowana, jako potencjalny czynnik ryzyka zwiększonej zachorowalności i śmiertelności u pacjentów z POChP, a także podwyższony poziom metabolitów tromboksanu A2, który jest wydzielany przez aktywowane płytki krwi.
Palenie ma duży wpływ na płytki krwi, ponieważ może skrócić żywotność płytek krwi, zwiększyć odpowiedź płytek krwi na agregację poprzez bezpośrednie i pośrednie działanie nikotyny oraz zmienić mitochondrialne parametry oddechowe płytek krwi, zwiększając wytwarzanie reaktywnych form tlenu, które odgrywają kluczową rolę w ich regulacji.