123RF
Zanieczyszczenia powietrza to ryzyko wystąpienia MAFLD
Redaktor: Iwona Konarska
Data: 05.12.2023
Źródło: Han X, Guo B, Wang L, Chen K, Zhou H, Huang S, Xu H, Pan X, Chen J, Gao X et al. The mediation role of blood lipids on the path from air pollution exposure to MAFLD: A longitudinal cohort study Sci Total Environ. 2023 Dec 15:904:166347. doi: 10.1016/j.scitotenv.2023.166347
Tagi: | MAFLD, zanieczyszczenie powietrza |
Ostatnie badania przekrojowe wykazały, że narażenie na zanieczyszczenia powietrza atmosferycznego wiąże się ze zwiększonym ryzykiem metabolicznie zależnej stłuszczeniowej choroby wątroby.
Zmienność stężenia lipidów we krwi może wyjaśniać to powiązanie, ale brakuje dowodów epidemiologicznych. Celem prac chińsko-australijskiego zespołu badawczego było określenie, czy i w jakim stopniu w badanej kohorcie prospektywnej związek między długoterminową ekspozycją na zanieczyszczenia powietrza (AP) a występowaniem metabolicznie zależnej stłuszczeniowej choroby wątroby (MAFLD) jest zależny od lipidów we krwi i dyslipidemii.
Do badania włączono 6350 uczestników. Średnie trzyletnie (2016–2018) AP (PM1, PM2,5, PM10, NO2), lipidy we krwi (TC, LDL-C, HDL-C, TG i ich kombinacje) i incydentalne MAFLD dla każdej osoby oceniano chronologicznie. Do oceny powiązań między AP, lipidami we krwi i MAFLD zastosowano regresję liniową i logistyczną, a potencjalne skutki mediacji lipidów we krwi oceniano za pomocą analizy mediacji przyczynowej.
W czasie obserwacji nowo zdiagnozowano MAFLD u 744 uczestników. Iloraz szans dla MAFLD związanego ze wzrostem PM1, PM2,5 i NO2 o 10 µm wynosił odpowiednio 1,35 (95 proc. CI), 1,34 i 1,28. Lipidy we krwi są ważnymi mediatorami między AP a wystąpieniem MAFLD.
LDL-C (6,9 proc.), non-HDL (13,4 proc.), HDL-C (20,7 proc.), LDL/HDL (30,1 proc.) i dyslipidemia (6,5 proc.) w istotny sposób pośredniczyły w związku między PM2,5 i MAFLD. W przypadku PM1 skutki pośrednie były podobne do tych dla PM2,5, z większą wartością dla efektu bezpośredniego, a udział mediacji lipidów we krwi był mniejszy w przypadku NO2.
Jak zatem stwierdzili badacze, lipidy we krwi są ważnymi mediatorami między AP a MAFLD i mogą wyjaśniać 5–30 proc. związku między AP a incydentem MAFLD, szczególnie zmienne związane z cholesterolem, co wskazuje, że AP może prowadzić do metabolicznie zależnej stłuszczeniowej choroby wątroby poprzez naprzemienność lipidów we krwi. Oznacza to, że zanieczyszczenia powietrza prowadzą do MAFLD.
Opracowanie: Marek Meissner
Do badania włączono 6350 uczestników. Średnie trzyletnie (2016–2018) AP (PM1, PM2,5, PM10, NO2), lipidy we krwi (TC, LDL-C, HDL-C, TG i ich kombinacje) i incydentalne MAFLD dla każdej osoby oceniano chronologicznie. Do oceny powiązań między AP, lipidami we krwi i MAFLD zastosowano regresję liniową i logistyczną, a potencjalne skutki mediacji lipidów we krwi oceniano za pomocą analizy mediacji przyczynowej.
W czasie obserwacji nowo zdiagnozowano MAFLD u 744 uczestników. Iloraz szans dla MAFLD związanego ze wzrostem PM1, PM2,5 i NO2 o 10 µm wynosił odpowiednio 1,35 (95 proc. CI), 1,34 i 1,28. Lipidy we krwi są ważnymi mediatorami między AP a wystąpieniem MAFLD.
LDL-C (6,9 proc.), non-HDL (13,4 proc.), HDL-C (20,7 proc.), LDL/HDL (30,1 proc.) i dyslipidemia (6,5 proc.) w istotny sposób pośredniczyły w związku między PM2,5 i MAFLD. W przypadku PM1 skutki pośrednie były podobne do tych dla PM2,5, z większą wartością dla efektu bezpośredniego, a udział mediacji lipidów we krwi był mniejszy w przypadku NO2.
Jak zatem stwierdzili badacze, lipidy we krwi są ważnymi mediatorami między AP a MAFLD i mogą wyjaśniać 5–30 proc. związku między AP a incydentem MAFLD, szczególnie zmienne związane z cholesterolem, co wskazuje, że AP może prowadzić do metabolicznie zależnej stłuszczeniowej choroby wątroby poprzez naprzemienność lipidów we krwi. Oznacza to, że zanieczyszczenia powietrza prowadzą do MAFLD.
Opracowanie: Marek Meissner