Leki celowane na Il-6 przyszłością w terapii RZS? Czy zastąpią inhibitory TNFα?
Autor: Anita Jóźwiak
Data: 03.09.2014
Źródło: IL-6 targeting compared to TNF targeting in rheumatoid arthritis: studies of olokizumab, sarilumab and sirukumab Yoshiya Tanaka, Emilio Martin Mola Ann Rheum Dis 2014;73:1595-1597
W najnowszym wrześniowym numerze Annals of Rheumatic Disease zostały opublikowane badania kliniczne II fazy z zastosowaniem trzech różnych leków celowanych na Il-6: olokizumabu, sarilumabu i sirukumabu. Uzyskane wyniki są bardzo obiecujące
Interleukina 6 (Il-6)odgrywa kluczową rolę w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów. Stężenia Il-6 oraz rozpuszczalnego receptora dla Il-6 (Il-6R) korelują z aktywnością choroby. Tocilizumab jest humanizowanym przeciwciałem monoklonalnym skierowanym przeciwko receptorowi dla Il-6. Według algorytmu leczenia RZS EULAR 2013 lek można zastosować przy niepowodzeniu terapii klasycznymi syntetycznymi lekami modyfikującymi przebieg choroby (ksLMPCh) z powodu ich nieskuteczności i/lub toksyczności. Tym samym tocilizumab znalazł się wśród leków biologicznych pierwszego rzutu wraz z liczną grupą inhibitorów TNFα. W kilku badaniach udowodniono skuteczność leku u chorych po niepowodzeniu terapii inhibitorami TNFα. W badaniu porównującym skuteczność tocilizumabu i adalimumabu w monoterapii, lepszą kontrolę aktywności choroby wykazano dla tocilizumabu. Dobre wyniki leczenia tocilizumabem zachęcają do tworzenia nowych leków hamujących biologiczne działanie Il-6.
W najnowszym wrześniowym numerze Annals of Rheumatic Disease zostały opublikowane badania kliniczne II fazy z zastosowaniem trzech różnych leków celowanych na Il-6: olokizumabu, sarilumabu i sirukumabu. Uzyskane wyniki są bardzo obiecujące. Badane leki okazały się nie mniej skuteczne niż inhibitory TNF oraz tocilizumab, ponadto dobre wyniki uzyskano wśród chorych po niepowodzeniu terapi metotreksatem i niepowodzeniu terapii inhibitorem TNFα. Profil bezpieczeństwa był podobny do tocilizumabu. Najczęściej zgłaszane działania niepożądane to zakażenia oraz choroby układu nerwowego, neutropenia, zaburzenia gospodarki lipidowej, wzrost aktywności enzymów wątrobowych. Konieczne są dalsze badania kliniczne by lepiej poznać tą grupę leków biologicznych. Czy wszystkie leki celowane na Il-6 będą tak samo skuteczne?
Czy po niepowodzeniu leczenia jednym z leków będzie można zastosować kolejny o tym samym mechanizmie działania (analogicznie jak w przypadku inhibitorów TNFα)? Czy przy podjęciu decyzji o doborze terapii ( inhibitor TNFα czy Il-6 ) decydujący będzie wynik stężeń Il-6, TNFα we krwi chorego, czy tym samym rozpoczniemy erę indywidualizacji terapii w RZS? Na te pytania dziś nie znamy jeszcze odpowiedzi.
W najnowszym wrześniowym numerze Annals of Rheumatic Disease zostały opublikowane badania kliniczne II fazy z zastosowaniem trzech różnych leków celowanych na Il-6: olokizumabu, sarilumabu i sirukumabu. Uzyskane wyniki są bardzo obiecujące. Badane leki okazały się nie mniej skuteczne niż inhibitory TNF oraz tocilizumab, ponadto dobre wyniki uzyskano wśród chorych po niepowodzeniu terapi metotreksatem i niepowodzeniu terapii inhibitorem TNFα. Profil bezpieczeństwa był podobny do tocilizumabu. Najczęściej zgłaszane działania niepożądane to zakażenia oraz choroby układu nerwowego, neutropenia, zaburzenia gospodarki lipidowej, wzrost aktywności enzymów wątrobowych. Konieczne są dalsze badania kliniczne by lepiej poznać tą grupę leków biologicznych. Czy wszystkie leki celowane na Il-6 będą tak samo skuteczne?
Czy po niepowodzeniu leczenia jednym z leków będzie można zastosować kolejny o tym samym mechanizmie działania (analogicznie jak w przypadku inhibitorów TNFα)? Czy przy podjęciu decyzji o doborze terapii ( inhibitor TNFα czy Il-6 ) decydujący będzie wynik stężeń Il-6, TNFα we krwi chorego, czy tym samym rozpoczniemy erę indywidualizacji terapii w RZS? Na te pytania dziś nie znamy jeszcze odpowiedzi.
