Pacjenci z toczniem układowym mają większe ryzyko wystąpienia demencji
Autor: Kamila Gębska
Data: 28.12.2016
Źródło: Lin YR, Chou LC, Chen HC et al. Increased Risk of Dementia in Patients With Systemic Lupus Erythematosus: A Nationwide Population-Based Cohort Study. Arthritis Care Res (Hoboken). 2016 Dec;68(12):1774-1779. doi: 10.1002/acr.22914/KG
Wyniki badań obserwacyjnych wskazują, że pacjenci z toczniem rumieniowatym układowym (TU) mają większe, w porównaniu do populacji nie chorującej na TU, ryzyko wystąpienia demencji (HR 1,92). Wydaje się, że wiodącą przyczyną obserwowanego zjawiska jest nałożenie się zaburzeń naczyniowych oraz procesów autoimmunologicznych związanych z wytwarzaniem przeciwciał, które prowadzą do uszkodzenia struktur centralnego układu nerwowego m.in. hipokampu oraz ciała migdałowatego.
Wyniki badań obserwacyjnych wskazują, że pacjenci z toczniem rumieniowatym układowym (TU) mają większe, w porównaniu do populacji nie chorującej na TU, ryzyko wystąpienia demencji (HR 1,92). Wydaje się, że wiodącą przyczyną obserwowanego zjawiska jest nałożenie się zaburzeń naczyniowych oraz procesów autoimmunologicznych związanych z wytwarzaniem przeciwciał, które prowadzą do uszkodzenia struktur centralnego układu nerwowego m.in. hipokampu oraz ciała migdałowatego.
Częstość występowania objawów neurologicznych w przebiegu TU (tzw. toczeń neuropsychiatryczny) ocenia się na 30-80%. Zajęcie centralnego układu nerwowego (CUN) w przebiegu TU związane jest z objawami w postaci między innymi zaburzeń poznawczych, psychoz, napadów drgawkowych, zaburzeń nastroju. Objawy neuropsychiatryczne w przebiegu TU występują częściej we wczesnym okresie choroby, tak więc dotyczą głownie osób młodych. Demencja natomiast związana z postępującym pogorszeniem funkcji poznawczych u osób w wieku starszym. Stąd koncentracja naukowców wokół poszukiwania czynników ryzyka demencji u osób chorujących na TU.
Wśród czynników predysponujących wymienia się obecność przeciwciał antyfosfolipidowych, które jako czynnik ryzyka nawracających epizodów niedokrwienia CUN, powodują pogorszenie funkcji poznawczych, a tym samym zwiększają ryzyko wystąpienia demencji. Postulowana jest również rola innych przeciwciał np. skierowanych przeciwko receptorowi NMDA (anti-NMDA). Dodatkowymi czynnikami ryzyka zmian niedokrwiennych w CUN są również nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia, czy choroba niedokrwienna serca. Kolejnym czynnikiem predysponującym jest przewlekłe stosowanie glikokortykoidów, które w sposób bezpośredni działają na struktury CUN, związane z pamięcią i funkcjami poznawczymi. Badania obrazowe, w tym analizy wolumetryczne struktur mózgu wskazują również na zmiany anatomiczne zachodzące w CUN. W jednym z badań wykazano związek zmian wolumetrycznych (zmniejszenie niektórych struktur CUN) z obecnością zaburzeń immunologicznych i czasem trwania TU oraz nasileniem zaburzeń poznawczych.
Częstość występowania objawów neurologicznych w przebiegu TU (tzw. toczeń neuropsychiatryczny) ocenia się na 30-80%. Zajęcie centralnego układu nerwowego (CUN) w przebiegu TU związane jest z objawami w postaci między innymi zaburzeń poznawczych, psychoz, napadów drgawkowych, zaburzeń nastroju. Objawy neuropsychiatryczne w przebiegu TU występują częściej we wczesnym okresie choroby, tak więc dotyczą głownie osób młodych. Demencja natomiast związana z postępującym pogorszeniem funkcji poznawczych u osób w wieku starszym. Stąd koncentracja naukowców wokół poszukiwania czynników ryzyka demencji u osób chorujących na TU.
Wśród czynników predysponujących wymienia się obecność przeciwciał antyfosfolipidowych, które jako czynnik ryzyka nawracających epizodów niedokrwienia CUN, powodują pogorszenie funkcji poznawczych, a tym samym zwiększają ryzyko wystąpienia demencji. Postulowana jest również rola innych przeciwciał np. skierowanych przeciwko receptorowi NMDA (anti-NMDA). Dodatkowymi czynnikami ryzyka zmian niedokrwiennych w CUN są również nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia, czy choroba niedokrwienna serca. Kolejnym czynnikiem predysponującym jest przewlekłe stosowanie glikokortykoidów, które w sposób bezpośredni działają na struktury CUN, związane z pamięcią i funkcjami poznawczymi. Badania obrazowe, w tym analizy wolumetryczne struktur mózgu wskazują również na zmiany anatomiczne zachodzące w CUN. W jednym z badań wykazano związek zmian wolumetrycznych (zmniejszenie niektórych struktur CUN) z obecnością zaburzeń immunologicznych i czasem trwania TU oraz nasileniem zaburzeń poznawczych.