123RF
Przeciwciała mogą chronić przed artretyzmem
Redaktor: Iwona Konarska
Data: 15.05.2023
Źródło: Marek Matacz/PAP
Wiadomo, jak przeszczepione od zdrowego dawcy przeciwciała hamują kluczowy etap reumatoidalnego zapalenia stawów. Odkrycie może doprowadzić do nowych terapii tej i innych chorób autoimmunologicznych.
W powstawaniu wyniszczającej choroby, jaką jest reumatoidalne zapalenie stawów, a także innych chorób autoimmunologicznych kluczową rolę odgrywają pewne przeciwciała – immunoglobuliny G (IgG). Kiedy jednak te same przeciwciała pobrane z osocza krwi zdrowych dawców poda się dożylnie pacjentowi, wykazują one działanie przeciwzapalne i pozytywnie wpływają na układ odpornościowy.
Do tej pory przyczyna tego zjawiska była w dużej mierze słabo rozumiana.
Interdyscyplinarny zespół badaczy z Uniwersytetu Fryderyka Aleksandra w Erlangen i Norymberdze (FAU) oraz innych ośrodków odkrył mechanizm, dzięki któremu przeciwciała te działają w przypadku reumatoidalnego zapalenia stawów. Wyniki badań wskazują, że cząsteczki te są w stanie hamować kluczową dla reumatoidalnego zapalenia stawów degenerację tkanki kostnej i chrzęstnej w stawach.
– Degeneracja kości wywołana reakcją zapalną prowadzi do poważnych uszkodzeń stawów u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów – wyjaśnia prof. Falk Nimmerjahn, autor pracy opublikowanej w piśmie „Immunity”. – Wyniki tego badania pokazują po raz pierwszy, jak na poziomie molekularnym przeciwciała hamują ten proces – podkreśla.
Badaczy najbardziej zaskoczyło to, że centralną rolę odgrywają w tej ochronie receptory zwykle związane z walką z patogenami, takimi jak bakterie i grzyby. W eksperymentach na myszach, gdy tych receptorów brakowało, przeciwciała nie były w stanie chronić przed stanem zapalnym i utratą kości.
Odkrycie, zdaniem naukowców, może mieć podstawowe znaczenie dla powstania nowych terapii, nie tylko reumatoidalnego zapalenia stawów, ale także innych chorób autoimmunologicznych.
Więcej informacji w artykule źródłowym: „Immunoglobulin G-dependent inhibition of inflammatory bone remodeling requires pattern recognition receptor Dectin-1”.
Do tej pory przyczyna tego zjawiska była w dużej mierze słabo rozumiana.
Interdyscyplinarny zespół badaczy z Uniwersytetu Fryderyka Aleksandra w Erlangen i Norymberdze (FAU) oraz innych ośrodków odkrył mechanizm, dzięki któremu przeciwciała te działają w przypadku reumatoidalnego zapalenia stawów. Wyniki badań wskazują, że cząsteczki te są w stanie hamować kluczową dla reumatoidalnego zapalenia stawów degenerację tkanki kostnej i chrzęstnej w stawach.
– Degeneracja kości wywołana reakcją zapalną prowadzi do poważnych uszkodzeń stawów u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów – wyjaśnia prof. Falk Nimmerjahn, autor pracy opublikowanej w piśmie „Immunity”. – Wyniki tego badania pokazują po raz pierwszy, jak na poziomie molekularnym przeciwciała hamują ten proces – podkreśla.
Badaczy najbardziej zaskoczyło to, że centralną rolę odgrywają w tej ochronie receptory zwykle związane z walką z patogenami, takimi jak bakterie i grzyby. W eksperymentach na myszach, gdy tych receptorów brakowało, przeciwciała nie były w stanie chronić przed stanem zapalnym i utratą kości.
Odkrycie, zdaniem naukowców, może mieć podstawowe znaczenie dla powstania nowych terapii, nie tylko reumatoidalnego zapalenia stawów, ale także innych chorób autoimmunologicznych.
Więcej informacji w artykule źródłowym: „Immunoglobulin G-dependent inhibition of inflammatory bone remodeling requires pattern recognition receptor Dectin-1”.
