Ryzyko sercowo-naczyniowe u chorych na rzs
Autor: Katarzyna Bakalarska
Data: 24.07.2015
Źródło: de Groot L, Jager NA, Westra J, Smit AJ, Kallenberg CG, Posthumus MD, Bijl M. Does reduction of disease activity improve early markers of cardiovascular disease in newly diagnosedrheumatoid arthritis patients? Rheumatology (Oxford). 2015 Jul;54(7):1257-61
Powikłania sercowo-naczyniowe stanowią jedną z wiodących przyczyn śmiertelności wśród chorych na reumatoidalne zapalenie stawów (rzs). U podłoża tychże zaburzeń leżą nie tylko klasyczne czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego jak na przykład palenie tytoniu, otyłość, dyslipidemia, czy nadciśnienie tętnicze, ale również czynniki związane ściśle z zaburzeniami immunologicznymi w przebiegu rzs.
Pośród tych ostatnich wymienia się układowy stan zapalny i podwyższone wskaźniki zapalenia - CRP, obecność autoprzeciwciał, oxydowanych cząstek LDL. Dysfunkcja śródbłonka naczyniowego, będąca jednym z elementów na drodze tworzenia blaszek miażdżycowych prowadzących do powikłań sercowo-naczyniowych, stwierdzana jest już u pacjentów z wczesnym rzs, czyli pojawia się już na początkowym etapie choroby. Za udziałem przewlekłego procesu zapalnego w patogenezie zmian miażdżycowych przemawia m.in. zjawisko odwrotnej korelacji pomiędzy aktywnością choroby wyrażoną wskaźnikiem DAS28, a elastycznością tętnic (SAE, small artery elasticity) oraz pogrubienie kompleksu intima-media (IMT) u badanych z rzs. Skuteczne leczenie, wyrażone zmniejszeniem aktywności choroby oraz wpływ na podlegające modyfikacji czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, mogą korzystnie wpływać na rokowanie u chorych. Okazuje się jednak, że zmniejszenie aktywności choroby tylko częściowo modyfikuje dysfunkcję śródbłonka u pacjentów z wczesnym rzs. Wartości SAE ulegały częściowej poprawie w populacji pacjentów, którzy uzyskali remisję, natomiast nie osiągały wartości prawidłowych, u badanych którzy nie uzyskali remisji klinicznej. Powyższej analizy dokonano po okresie rocznej obserwacji, co może być okresem zbyt krótkim, aby wykazać pełne zmiany zachodzące pod wpływem leczenia w śródbłonku naczyniowym.