Znaczenie przeciwciał antyfosfolipidowych w twardzinie układowej
Autor: Kamila Gębska
Data: 16.01.2017
Źródło: Merashli M, Delgado Alves J, Ames P. Clinical relevance of antiphospholipid antibodies in systemic sclerosis: A systematic review and meta-analysis. Seminars in Arthritis and Rheumatism 2016. doi.org/10.1016/j.semarthrit.2016.10.004/KG
Opublikowane na łamach Seminars in Arthritis and Rheumatism wyniki przeglądu piśmiennictwa z ostatnich trzydziestu lat oraz przeprowadzonej meta-analizy dwudziestu badań wskazują na istotny związek powikłań narządowych w przebiegu twardziny układowej z obecnością przeciwciał antyfosfolipidowych (ang. antiphospholipid antibodies, aPL).
Uzyskane wyniki zwracają uwagę na związek tętniczego nadciśnienia płucnego (ang. pulmonary arterial hypertension, PAH) z obecnością przeciwciał antykardiolipinowych (ang. anticardiolipin antibodies, aCL) - u chorych z PAH obserwowano wyższe miana aCL, ponadto PAH częściej występowało wśród chorych z przeciwciałami aCL, w porównaniu do chorych nieposiadających tych przeciwciał (odpowiednio 26.5% vs 10.9%). Obecność przeciwciał aCL w klasie IgG może mieć również związek z zajęciem nerek w przebiegu twardziny układowej - powikłanie to było częstsze u chorych aCL IgG(+), niż aCL IgG(-) - odpowiednio 36.3% vs 10.9%.
Wydaje się ponadto, że przeciwciała te mogą niekorzystnie wpływać na przebieg choroby. Meta-analiza wskazuje również na związek przeciwciał aCL w klasie IgG/IgM z ryzykiem zakrzepicy oraz w mniejszym stopniu z wystąpieniem zmian niedokrwiennych palców. Autorzy publikacji podkreślają w tym miejscu pewne wspólne elementy patogenetyczne twardziny układowej i zespołu antyfosfolipidowego, jak aktywacja śródbłonka, aktywacja płytek, czy synteza trombiny. Zarówno w przypadku aCL IgG/IgM, jak i przeciwciał przeciwko beta-2-glikoproteinie I IgG/IgM, miana przeciwciał były istotnie wyższe w populacji chorych z twardzina układową, w porównaniu do grupy kontrolnej.
Wydaje się ponadto, że przeciwciała te mogą niekorzystnie wpływać na przebieg choroby. Meta-analiza wskazuje również na związek przeciwciał aCL w klasie IgG/IgM z ryzykiem zakrzepicy oraz w mniejszym stopniu z wystąpieniem zmian niedokrwiennych palców. Autorzy publikacji podkreślają w tym miejscu pewne wspólne elementy patogenetyczne twardziny układowej i zespołu antyfosfolipidowego, jak aktywacja śródbłonka, aktywacja płytek, czy synteza trombiny. Zarówno w przypadku aCL IgG/IgM, jak i przeciwciał przeciwko beta-2-glikoproteinie I IgG/IgM, miana przeciwciał były istotnie wyższe w populacji chorych z twardzina układową, w porównaniu do grupy kontrolnej.