Związek stężeń witaminy D z patogenezą rzs

Niedobór witaminy D może mieć związek z etiopatogenezą reumatoidalnego zapalenia stawów (rzs), poprzez dysregulację odpowiedzi immunologicznej. Wyniki badań wskazują, iż osoby z wyższą całkowitą przyjętą dawką witaminy D mają mniejsze ryzyko wystąpienia rzs niż osoby przyjmujące niższe dawki leku. Immunomodulujące działanie tej witaminy jest wynikiem oddziaływania na komórki immunokompetentne (w tym makrofagi i limfocyty), hamującego wpływu na syntezę interleukiny 17 (IL-17), IL-23 oraz TNF alfa (będące ważnymi mediatorami procesu zapalnego), a także zwiększenie ekspresji cytokin o charakterze przeciwzapalnym - IL-4, IL-10.

Analiza przypadków 130 chorych na rzs wykazała potencjalny związek stężeń witaminy D (25(OH)D) oraz aktywności choroby. Stężenia 25(OH)D były istotnie niższe u chorych na rzs niż w grupie kontrolnej (43,12nmol/l vs 57,93nmol/l, P<0,01). Wykazano negatywny związek stężeń 25(OH)D z klinicznymi wskaźnikami aktywności choroby: wskaźnikiem DAS28, liczbą bolesnych i obrzękniętych stawów, stopniem nasilenia bólu stawów, czasem trwania sztywności porannej, wskaźnikiem HAQ, oraz ze wskaźnikami laboratoryjnymi: liczbą płytek krwi oraz OB. Nie wykazano jednak istotnej zależności z mianem RF oraz przeciwciał anty-CCP. Stężenia witaminy D były istotnie niższe w populacji chorych na rzs z osteopenią lub osteoporozą, w porównaniu do chorych z prawidłowym BMD. Nie wykazano związku stężeń witaminy D z zaawansowaniem zmian radiologicznych. Zaobserwowano negatywny związek stężeń 25(OH)D ze stężeniami cytokin prozapalnych - IL-17, IL-23. Uważa się, że cytokiny te poprzez wpływ na aktywację i proliferację komórek Th17 odgrywają istotną rolę w patogenezie rzs. Potwierdzeniem mają być wyniki badań wskazujące na hamowanie poprzez 1,25(OH)2D3 syntezy IL-17 w komórkach krwi obwodowej oraz synowiocytach chorych na rzs.