Case report
Multiple complications of primary percutaneous coronary intervention – case report

Opis przypadku

Kobieta 50-letnia, z nadciśnieniem tętniczym, otyłością, obciążającym wywiadem rodzinnym, paląca papierosy, dotychczas bez dolegliwości dławicowych, została przyjęta do pracowni hemodynamiki Instytutu Kardiologii w 4. godzinie zawału ściany dolno-bocznej serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI). W wykonanej w trybie pilnym koronarografii uwidoczniono zamkniętą w odcinku środkowym gałąź okalającą (GO) lewej tętnicy wieńcowej (LTW) poniżej odejścia I gałęzi marginalnej (I GM) oraz nie stwierdzono istotnych zmian w pozostałych tętnicach wieńcowych. Uznano, że nie jest to rozległy zawał (MI), a chora nie miała cukrzycy, więc nie podano planowo abciksimabu. Jednocześnie udrożniono GO i wykonano angioplastykę z implantacją stentu metalowego (3,0/16 mm/13 atm). Z powodu wystąpienia zespołu no reflow do LTW podano nitroglicerynę (300 µg) i werapamil (100 µg); nie uzyskano poprawy przepływu. Zwężeniu uległa I GM, którą poszerzono, a następnie z powodu dyssekcji implantowano do niej stent (3,0/18 mm/9 atm), uzyskując przepływ TIMI 3. Gałąź okalająca poniżej odejścia I GM pozostała po zabiegu niedrożna (TIMI 0).
Po 2 godzinach od zabiegu wystąpiło nasilenie bólu dławicowego i zwiększenie uniesienia odcinka ST nad ścianą dolno-boczną w EKG. W kontrolnej koronarografii uwidoczniono niedrożność GO powyżej odejścia I GM (ryc. 1.). Po podaniu abciksimabu (bolus plus wlew dożylny) powtórnie wykonano udrożnienie I GM, przywracając przepływ TIMI 3 (ryc. 2.). Ponowna próba udrożnienia GO poniżej odejścia I GM była nieskuteczna. Wkrótce po usunięciu instrumentarium z GO wystąpił ponowny silny ból dławicowy z uniesieniem odcinka ST w odprowadzeniach I, aVL w EKG oraz gwałtowny spadek skurczowego ciśnienia tętniczego do 30 mmHg, a następnie zatrzymanie krążenia w mechanizmie migotania komór naprzemiennie z bradykardią. Kontrolne wstrzyknięcie kontrastu ujawniło, że doszło do zamknięcia pnia LTW masywną skrzepliną (najprawdopodobniej przemieszczoną z miejsca niedrożności GO).
Rozpoczęto akcję reanimacyjną, chorą zaintubowano i podłączono do respiratora. W czasie masażu pośredniego serca wszczepiono bez predylatacji konwencjonalny stent (3,5/18 mm/22 atm) do pnia LTW i początkowego odcinka gałęzi przedniej zstępującej (GPZ). Bezpośrednio po wszczepieniu stentu nie obserwowano przepływu kontrastu dystalnie od stentu, nie stwierdzano też powrotu skutecznej czynności hemodynamicznej serca. Z tego powodu kontynuowano masaż pośredni serca i jednocześnie wykonano kompleksową wielopoziomową angioplastykę GPZ (balon 3,0 mm). Po około 10 minutach masażu stopniowo wróciła skuteczna hemodynamicznie własna czynność serca i dopiero wtedy w kontrolnym wstrzyknięciu uwidoczniono prawidłowy przepływ (TIMI 3) w pniu LTW i w GPZ, z rozsianymi przyściennymi skrzeplinami w pniu LTW i na całym przebiegu GPZ, bez istotnych zwężeń, oraz zamkniętą w ujściu GO (ryc. 3.). Zastosowano kontrapulsację wewnątrzaortalną (IABP) i przeniesiono chorą na Oddział Intensywnej Terapii Kardiologicznej (OITK).
W pierwszych dwóch dobach pobytu na OITK obserwowano stopniową poprawę kliniczną, co pozwoliło na ekstubację chorej w 2. dobie i zmniejszanie dawek amin katecholowych wraz z podwyższaniem się ciśnienia tętniczego. Maksymalna wartość CK-MB wynosiła
223 U/L (norma 0–6). W 3. dobie zaobserwowano
powolny, lecz wyraźny spadek ciśnienia tętniczego wymagający ponownego zwiększania wlewu katecholamin, bez pojawienia się ewidentnych cech niedokrwienia w EKG. Pomimo rozbieżności opinii co do celowości kontroli trwałości wyniku zabiegu, lekarz, który wykonywał pierwszy zabieg, zdecydował o wykonaniu natychmiastowej kontrolnej koronarografii. W badaniu uwidoczniono obecność masywnej skrzepliny w ujściu pnia LTW, zwężającej światło pnia LTW o 80%, z przepływem TIMI 3 oraz zamkniętą w ujściu GO (ryc. 4.).
Po konsultacji kardiochirurgicznej, pomimo bardzo dużego ryzyka zabiegowego (Euroscore 32%), podjęto decyzję o pilnym leczeniu operacyjnym. Bez krążenia pozaustrojowego wszyto pomost żylny do GPZ. Ze względu na cechy niewydolności serca w okresie pooperacyjnym, chora wymagała utrzymania IABP przez
4 doby oraz ciągłego wlewu dożylnego katecholamin przez 5 dób. Przebieg pooperacyjny był powikłany
stanami gorączkowymi i wzrostem leukocytozy. Zastosowano antybiotykoterapię o szerokim spektrum działania, uzyskując ustąpienie stanów gorączkowych.
W 13. dobie po operacji, krótko przed planowanym wypisem ze szpitala, przy pełnym uruchomieniu, u chorej wystąpiły objawy ostrego niedokrwienia obu kończyn dolnych. Pilne badanie USG aorty i tętnic biodrowych uwidoczniło masywną skrzeplinę w rozwidleniu aorty brzusznej i brak przepływu w tętnicach biodrowych. Chora została poddana natychmiastowej operacji naczyniowej w klinice chirurgii naczyniowej, podczas której stwierdzono zator „jeździec” aorty i tętnic biodrowych i wykonano skuteczną embolektomię aorty oraz tętnic biodrowych.
Dalsze leczenie szpitalne przebiegało bez powikłań. Badanie echokardiograficzne uwidoczniło akinezę
ściany tylnej i bocznej i hipokinezę koniuszka oraz
małą/umiarkowaną niedomykalność mitralną. Frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF) wynosiła 40%. W trakcie hospitalizacji przeprowadzono u chorej diagnostykę w kierunku zaburzeń krzepnięcia i zespołu antyfosfolipidowego. Nie stwierdzono nieprawidłowych wyników. Kontynuowano leczenie farmakologiczne kwasem acetylosalicylowym, tiklopidyną, beta-adrenolitykiem, inhibitorem konwertazy, statyną. Wdrożono również doustne leczenie przeciwkrzepliwe.

Po upływie 3,5 miesiąca u chorej wystąpiło nagle
pogorszenie stanu klinicznego z nasileniem cech niewydolności serca (III/IV klasa według NYHA). Zdecydowano o wykonaniu kontrolnej koronarografii, która uwidoczniła 50% zwężenie w proksymalnym odcinku stentu w pniu LTW, zamkniętą GO i drożny pomost żylny do GPZ ze zmianą do 30% tuż poniżej zespolenia. W wentrykulografii uwidoczniono akinezę koniuszka i przyległych
segmentów ściany przednio-bocznej i dolnej, z prawidłowo kurczącym się jedynie przypodstawnym segmentem ściany dolnej lewej komory i LVEF około 30%.
Ciśnienie końcoworozkurczowe było podwyższone do 25 mmHg. Chora została zakwalifikowana do dalszego leczenia zachowawczego. Zintensyfikowano dotychczasowe leczenie niewydolności serca.
Po 3 latach chora wymagała wszczepienia układu stymulującego serce (DDDR) z powodu niewydolności automatyzmu węzła zatokowego.
Podczas 4-letniej obserwacjj nie odnotowano ponownego MI, udaru mózgu ani konieczności ponownej rewaskularyzacji wieńcowej. Chora pozostaje pod opieką ambulatoryjną kliniki.

Dyskusja

W przedstawianym przypadku rutynowy zabieg
pierwotnej angioplastyki wieńcowej (pPCI), mający w założeniu w sposób mało inwazyjny ograniczyć wielkość strefy martwicy miokardium i przez to zmniejszyć ryzyko zgonu oraz ryzyko powikłań MI, skutkował kilkoma powikłaniami, w tym powikłaniami ciężkimi, bezpośrednio zagrażającymi życiu. Ostatecznie chora przebyła wielominutową reanimację, zabieg stentowania pnia LTW w trybie nagłym oraz dwie duże operacje chirurgiczne. Jej leczenie szpitalne trwało 30 dni i została wypisana z istotnym uszkodzeniem lewej komory.
Poprzez przedstawienie tego przypadku chcemy zwrócić uwagę na kilka spraw związanych z zabiegowym leczeniem chorych z MI. Pierwszym zagadnieniem jest konieczność indywidualnej oceny ryzyka potencjalnych powikłań i możliwych do osiągnięcia korzyści u każdego konkretnego chorego ze STEMI, u którego planowane jest leczenie za pomocą pPCI. Mimo że pPCI jest najskuteczniejszym i najbezpieczniejszym sposobem leczenia chorych ze STEMI, jak każdy rodzaj
leczenia nie jest ona wolna od powikłań [1, 2]. Panuje zgodność, że wyniki leczenia zabiegowego są tym lepsze, im więcej zabiegów wykonuje się w danym ośrodku. W naszym ośrodku leczymy w ten sposób rocznie co najmniej 900 chorych ze STEMI, a każdy z samodzielnych operatorów wykonuje ponad 130 takich zabiegów w ciągu roku [3]. Rutynowość zabiegów pPCI paradoksalnie też może stanowić zagrożenie, gdyż może skłaniać do automatycznej kwalifikacji wszystkich chorych ze STEMI do pPCI, bez indywidualnej oceny ryzyka wynikającego z zawału oraz ryzyka związanego z zabiegiem u konkretnego pacjenta.
U przedstawianej chorej można się było spodziewać stosunkowo niedużego rozmiaru martwicy miokardium, wnioskując na podstawie lokalizacji niedrożności w środkowym odcinku GO LTW. Jednak także chorzy o niskim ryzyku zgonu z powodu MI są obarczeni ryzykiem powikłań leczenia. Leczenie zabiegowe zaowocowało u tej chorej kilkoma powikłaniami: zwężeniem bocznicy (I GM) powodującym konieczność poszerzenia zakresu zabiegu o angioplastykę tej gałęzi z implantacją stentu, zespołem no-reflow niereagującym na farmakoterapię, reokluzją udrożnionej tętnicy, przemieszczeniem skrzepliny z tejże tętnicy do pnia LTW skutkującym
nagłym zatrzymaniem krążenia w czasie ponownego zabiegu, ponownym powstaniem skrzepliny w stencie w pniu LTW wymagającym operacyjnego wszczepienia pomostu aortalno-wieńcowego do GPZ LTW, wreszcie ostrą niedrożnością rozwidlenia aorty brzusznej. Inne możliwe powikłania zabiegów pPCI to: perforacja tętnicy wieńcowej, perforacja ściany prawej komory (elektrodą do czasowej stymulacji) oraz powikłania miejscowe w miejscu wkłucia (krwiak, krwawienie zewnątrzotrzewnowe, tętniak rzekomy, przetoka tętniczo-żylna). Większość wyliczonych tu powikłań zwiększa ryzyko zgonu chorego.
Można rozważać, czy planowe podanie abciksimabu w czasie pierwszego zabiegu pozwoliłoby uniknąć
zespołu no-reflow [4, 5], reokluzji tętnicy czy wreszcie przemieszczenia skrzepliny do pnia LTW. Pierwotnie zdecydowaliśmy nie podawać abciksimabu, uznając, że niedrożna jest nieduża tętnica i to już za odejściem największej bocznicy. Należy jednak podkreślić, że drugi zabieg, w czasie którego doszło do przemieszczenia skrzepliny, był już wykonywany w czasie wlewu abciksimabu. Z pewnością ważne jest dbanie o adekwatną antykoagulację (heparyna) oraz jak najszybsze podanie
2 leków przeciwpłytkowych, najlepiej jeszcze przedszpitalnie – takie postępowanie obecnie zalecamy współpracującym z nami zespołom pogotowia ratunkowego. Aby uniknąć „wyciągnięcia” skrzepliny na baloniku lub prowadniku, można też empirycznie stosować między innymi następujące manewry: szybkie podanie heparynizowanej soli fizjologicznej przez cewnik prowadzący przed usunięciem instrumentarium z tętnicy odpowiedzialnej za zawał (w celu dokładnego przepłukania) oraz szybkie wyciągnięcie instrumentarium głęboko do cewnika prowadzącego (w nadziei na uniknięcie zatrzymania się ewentualnej skrzepliny w pniu LTW).
Z opisanego przypadku wynika też, że należy zachować czujność w ocenie stanu chorych po zabiegu pPCI, szczególnie jeżeli jest to zabieg powikłany lub dotyczy pnia LTW oraz u chorych nieprzytomnych lub z ograniczonym kontaktem. Każde niewytłumaczalne pogorszenie stanu klinicznego (w opisanym przypadku – spadek ciśnienia tętniczego), nawet bez pewnych cech nawrotu niedokrwienia serca, powinno prowadzić do rozważenia wykonania kontrolnej koronarografii. W opisywanym przypadku niewykonanie kontrolnej (trzeciej) koronarografii i w jej konsekwencji pilnego pomostowania aortalno-wieńcowego u chorej z narastającą niewydolnością serca w wyniku nawrotu krytycznego zwężenia pnia LTW mogłoby się zakończyć zgonem chorej. Ilustruje to też, jaką wagę ma udział kardiologa interwencyjnego, który wykonywał zabieg pPCI, w dalszej opiece szpitalnej nad chorym po zabiegu – to lekarz wykonujący pPCI najwięcej wie o tętnicach wieńcowych swojego pacjenta. Ważne jest również zespołowe podejście (ang. team approach) do leczenia takich chorych. Z pewnością w opisanym przypadku korzystna była dostępność kardiochirurgii w tym samym szpitalu, gdyż umożliwiło to natychmiastową konsultację kardiochirurga i niezwłoczną operację bez konieczności przewożenia chorej w ciężkim stanie do innego ośrodka. Nie należy jednak zapominać, że pilna, operacyjna rewaskularyzacja naczyń wieńcowych w pierwszych dobach po MI, u chorej z niewydolnością serca wymagającą leczenia katecholaminami i kontrapulsacją wewnątrzaortalną wiąże się z bardzo dużą śmiertelnością, ryzykiem wystąpienia niewydolności nerek, krwawień i udarów [6, 7].
Ostra niedrożność rozwidlenia aorty brzusznej,
będąca powikłaniem o ogromnej, 40% śmiertelności, miała prawdopodobnie związek z kilkudniowym stosowaniem kontrapulsacji wewnątrzaortalnej. Opisywana chora z ostrym MI w niezbyt zaawansowanym wieku, z zespołem no-reflow, skłonnością do tworzenia się
kolejnych skrzeplin w tętnicach wieńcowych i w aorcie może mieć jakiś stan usposabiający do nadkrzepliwości, czego jednak nie zdołano potwierdzić w badaniach
laboratoryjnych. Ostre niedokrwienie (na ogół tylko
ipsilateralnej kończyny dolnej) jest stosunkowo częstym powikłaniem IABP – 0,9–21% przypadków [8–10]. Kontrapulsacja wewnątrzaortalna jest dość traumatyczną metodą leczenia, chociażby z powodu dużej średnicy balonu i koszulki, mimo iż obserwuje się stały spadek częstości powikłań w miarę stosowania cewników o coraz mniejszej średnicy. Z drugiej strony korzyść z zastosowania IABP polegająca na podwyższeniu ciśnienia perfuzji w czasie rozkurczu i odciążeniu serca jest nie do przecenienia. Z doświadczenia klinicznego wiemy, jakim błędem może być odstąpienie od założenia IABP u chorego we wstrząsie, nawet u chorego, który jeszcze w pracowni hemodynamiki zaczyna demonstrować poprawę po skutecznym zabiegu pPCI. Nierzadko chorzy tacy funkcjonują dość dobrze w 1.–2. dobie, a gdy w 3.–4. dobie ponownie nasila się u nich niewydolność serca i skłonność do hipotensji, na ogół jest już za
późno, by założenie IABP mogło przerwać zgubną spiralę zdarzeń. Zawsze więc, wykonując pPCI u chorego
z rozległym MI, należy rozważyć argumenty za i przeciw
założeniu IABP. Naszym zdaniem, jeżeli tylko ma się wrażenie, że IABP może być pomocna – należy ją założyć, by ratować życie chorego, nawet za cenę możliwych powikłań, jak w opisywanym przypadku. Każdy ośrodek wykonujący zabiegi PCI w trybie dyżurowym musi dysponować możliwością użycia IABP.
Podsumowując, ex post można się zastanawiać, czy u tej konkretnej pacjentki, biorąc pod uwagę, że zagrożony martwicą był nieduży obszar mięśnia sercowego,
lepszym wyjściem nie byłaby – po wykonaniu koronarografii – kwalifikacja do leczenia zachowawczego. Jednak odstąpienie od zabiegu – u cierpiącego chorego, już znajdującego się w pracowni hemodynamicznej, oczekującego szybkiej i skutecznej pomocy – jest trudną decyzją. Na pewno, wybierając leczenie zabiegowe, należy wiedzieć, jakie są możliwe powikłania, oraz mieć kompetencje i środki do ich szybkiego wykrywania i skutecznego
leczenia.

Piśmiennictwo

1. Rentrop P, Blanke H, Wiegand V, Karsch KR. Recanalization by catheter of the occluded artery after acute myocardial infarction (transluminal recanalization). Dtsch Med Wochenschr 1979; 104: 1401-1405.
2. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials. Lancet 2003; 361: 13-20.
3. Karcz M, Kępka C, Bekta P i wsp. Wyniki zabiegowego leczenia chorych z ostrym zawałem serca lub ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST – podsumowanie pierwszego roku całodobowego dyżuru kardiologii interwencyjnej w Instytucie Kardiologii w Warszawie-Aninie. Kardiol Pol 2003; 58 (IV): 36-43.
4. Morishima I, Sone T, Okumura K i wsp. Angiographic no-reflow phenomenon as a predictor of adverse long-term outcome in patients treated with percutaneous transluminal coronary angioplasty for first acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 1202-1209.
5. Kelly RV, Cohen MG, Stouffer GA. Incidence and management of “no-reflow” following percutaneous coronary interventions. Am J Med Sci 2005; 329: 78-85.
6. Hsu RB, Chen RJ, Wang SS i wsp. Determinants of successful surgical revascularization for failed angioplasty in patients with acute myocardial infarction and cardiogenic shock. J Formos Med Assoc 2002; 101: 815-819.
7. Moscucci M, O’Donnell M, Share D i wsp. Frequency and prognosis of emergency coronary artery bypass grafting after percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2003: 92: 967-969.
8. Busch T, Sirbu H, Zenker D i wsp. Vascular complications related to intraaortic balloon counterpulsation: an analysis of ten years experience. Thorac Cardiovasc Surg 1997; 45: 55-59.
9. Cohen M, Dawson MS, Kopistansky C i wsp. Sex and other predictors of intra-aortic balloon counterpulsation-related complications: prospective study of 1119 consecutive patients. Am Heart J 2000; 139 (2 Pt 1): 282-287.
10. Ferguson JJ 3rd, Cohen M, Freedman RJ Jr i wsp. The current practice of intra-aortic balloon counterpulsation: results from the Benchmark Registry. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 1456-1462.