Original articles
Laparoscopic treatment of diverticulitis and cancer of the colon and rectum

Chirurgia laparoskopowa zrewolucjonizowała w ostatnich dwóch dziesięcioleciach chirurgię. W krótkim czasie osiągnęła poziom pozwalający uważać ją w niektórych dziedzinach za złoty standard. Znalazła również zastosowanie w chirurgicznym leczeniu schorzeń nowotworowych i zapalnych jelita grubego.


Cel pracy

Celem pracy jest ocena wyników laparoskopowego leczenia schorzeń jelita grubego oraz ich porównanie z wynikami operacji konwencjonalnych.


Materiał i metody

W latach od 1998 do 2005 na Oddziale Chirurgii Ogólnej i Wisceralnej operowano 553 chorych ze schorzeniami jelita grubego. W 257 przypadkach (46,4%) operację przeprowadzono metodą laparoskopową, a w 296 – konwencjonalną (tab. I).
Wśród 257 chorych operowanych laparoskopowo u 110 operację przeprowadzono z powodu uchyłkowatości jelita grubego, u 126 – nowotworu jelita grubego, a u 21 – wypadania odbytnicy (ryc. 1.–2.).
Z powodu uchyłkowatości jelita w ostrym stanie zapalnym operowano 48 chorych, natomiast u 62 pacjentów zabieg przeprowadzono elektywnie. Nowotworami najczęściej operowanymi laparoskopowo były guzy esicy (44 przypadki), odbytnicy (35) i liściaste odbytnicy (10). Nowotwory wstępnicy operowano u 18, kątnicy u 15 i poprzecznicy u 4 chorych. W 15 przypadkach bez resekcji esicy wypadanie odbytnicy leczono metodą Wellsa, a w 6 z towarzyszącą uchyłkowatością lub sigma elongatum zabieg poszerzono o resekcję esicy.
Wśród 62 planowanych operacji uchyłkowatości jelita grubego u 14 chorych zabieg przeprowadzono po wcześniejszym założeniu odbytu sztucznego w celu wyleczenia komplikacji ostrego stanu zapalnego (ryc. 3.).
Z powodu nowotworów jelita grubego operowano 89 chorych, wykonując resekcję esicy u 44 pacjentów, przednią resekcję odbytnicy u 26, amputację odbytnicy u 9 i usunięcie guza liściastego odbytnicy u 10. Podczas resekcji esicy usuwano węzły chłonne wzdłuż tętnicy krezkowej dolnej z jej wysokim podwiązaniem oraz usunięciem węzłów okołoaortalnych. Operowanie z oszczędnym manipulowaniem guzem, podwiązaniem światła jelita doogonowo i dogłowowo jest obowiązującym kanonem zarówno w operacjach laparoskopowych, jak i konwencjonalnych. Przez wysokie podwiązanie tętnicy krezkowej dolnej bezpośrednio po odejściu od aorty uzyskuje się wymaganą radykalność zabiegu operacyjnego (ryc. 4.).
Podwiązując w ten sposób tętnicę krezkową dolną, usuwa się maksymalną liczbę węzłów chłonnych, a także węzły chłonne okołoaortalne. Przednią resekcję odbytnicy, amputację odbytnicy i usunięcie guzów liściastych odbytnicy połączono z usunięciem krezki odbytnicy – mezorektum. Resekcję krezki odbytnicy przeprowadzano po identyfikacji nerwów i warstw powięziowych miednicy małej. Zabiegi te, podobnie jak w przypadkach operacji esicy, połączono z wysokim podwiązaniem tętnicy krezkowej dolnej. Nowotwory poprzecznicy operowano laparoskopowo u 4, guzy wstępnicy u 18, a kątnicy u 15 chorych (ryc. 5.).
Zabiegi operacyjne wymagające resekcji jelita (wszystkie operacje z wyjątkiem postępowania Wellsa bez resekcji esicy) wykonywano za pomocą tzw. techniki laparoskopowo wspomaganej. Cięciem 1-centymetrowym powyżej pępka po wytworzeniu pneumoperitoneum wprowadzano trokar 12 mm. W przypadku chorych uprzednio operowanych, szczególnie u chorych z założonym sztucznym odbytem na poprzecznicy, pierwszy trokar wprowadzono za pomocą minilaparotomii.
Zabiegi wykonywano sprzętem wielorazowego użycia. W celu usunięcia preparatu i przygotowania jelita do wykonania zespolenia, minilaparotomię przeprowadzono przez powiększenie dostępu 12 mm zlokalizowanego w lewym (w przypadku zabiegów na lewej okrężnicy i odbytnicy) lub w prawym podbrzuszu (w przypadku zabiegów na prawej okrężnicy). Cięcie w każdym przypadku podczas wyjmowania preparatu zabezpieczano folią plastikową (ryc. 6.–8.).
Spośród 270 zabiegów rozpoczętych laparoskopowo, w 13 przypadkach (4,9%) autorzy zostali zmuszeni do zmiany postępowania leczniczego. Przyczyną konwersji w 2 przypadkach był gaz w jelicie nagromadzony po wykonanej bezpośrednio przed zabiegiem kolonoskopii, w 6 – otyłość i związane z tym niejasne stosunki anatomiczne, u 5 – naciekanie pęcherza spowodowane stanem zapalnym uchyłków (tab. II).
Średni wiek operowanych z powodu uchyłkowatości jelita grubego wynosił u kobiet 62 lata (rozrzut od 40 do 84 lat), u mężczyzn 59 lat (rozrzut od 39 do 80 lat), natomiast średni wiek operowanych ze schorzeniami nowotworowymi był wyższy niż średni wiek grupy z uchyłkowatością i wynosił u kobiet 74 lata (rozrzut od 48 do 80 lat), u mężczyzn 71 lat (rozrzut od 55 do 80 lat) (tab. III).
Zabiegi operacyjne uchyłkowatości jelita grubego metodą laparoskopową trwały 2,5 godziny (rozrzut od 1 godziny 55 minut do 3 godzin 55 minut), a średni czas operacji tej grupy schorzeń metodą konwencjonalną wynosił 2 godziny 10 minut (rozrzut od 1 godziny 20 minut do 4 godzin 35 minut). Operacje laparoskopowe nowotworów jelita grubego trwały średnio
2 godziny 45 minut (rozrzut od 1 godziny 45 minut do 4 godzin 40 minut), natomiast konwencjonalne 3 godziny 10 minut (rozrzut od 1 godziny 50 minut do 8 godzin 20 minut) (tab. IV).
Powikłania zabiegów operacyjnych metodą laparoskopową obserwowano u 16 chorych (6,2%). Niewydolność szwu jelitowego wystąpiła w 6, a krwawienie pooperacyjne, wymagające powtórnej operacji w 3 przypadkach. U 2 chorych z ropniem miednicy małej zastosowano leczenie relaparoskopowym drenażem ropnia. U 3 pacjentów wystąpiła przepuklina w miejscu poszerzonego cięcia w lewym podbrzuszu, a u 1 bezpośrednio po zabiegu operacyjnym doszło do uwięźnięcia fragmentu sieci większej w kanale po trokarze o średnicy 12 mm. W tym przypadku w znieczuleniu miejscowym zrewidowano ranę, zwolniono sieć i zamknięto ubytek powięzi szwem. U innego chorego po usunięciu esicy doszło do martwicy zgięcia śledzionowego, wymagającego laparotomii i resekcji martwiczej części jelita, z następowym zespoleniem koniec do końca po usunięciu poprzednio wykonanego zespolenia (tab. V).
Stan zaawansowania klinicznego 89 nowotworów esicy i odbytnicy (według UICC) leczonych laparoskopowo przedstawia tab. VI.
W stadium klinicznym II i III operowano 78,28% nowotworów. Badania tomografii komputerowej wykonywane rutynowo przed operacją pozwoliły ocenić zaawansowanie choroby. Chorych w zaawansowanym stadium kwalifikowano do leczenia konwencjonalnego.
W preparatach operacyjnych chorych poddanych zabiegowi metodą laparoskopową znaleziono od 6 do 35 węzłów chłonnych – średnio 21. W grupie operowanej konwencjonalnie stwierdzono od 9 do 40 węzłów chłonnych – średnio 23 (tab. VII).


Dyskusja

Od czasu operacji laparoskopowej jelita grubego, przeprowadzonej po raz pierwszy w 1991 roku przez Jakobsa [1], metoda ta rozwinęła się i stała ogólnie uznaną techniką leczenia schorzeń nowotworowych i zapalnych jelita grubego. Wiele badań klinicznych i wieloośrodkowych wykazało jej przydatność w leczeniu nowotworów jelita grubego [2–6].
W badaniach eksperymentalnych po zabiegach laparoskopowych stwierdzono zmniejszoną liczbę krążących progenitorowych komórek endotelialnych (ang. endothelial progenitor cells – EPC) w porównaniu z liczbą EPC w zabiegach nielaparoskopowych. Obecnie są one uważane za czynnik odpowiedzialny za rozwój i rozsiew komórek nowotworowych w organizmie [7].
Badania autorów potwierdzają, że standard operacji laparoskopowych jest równy standardowi operacji konwencjonalnych, a nawet wyższy w niektórych przypadkach. Radykalność laparoskopowych zabiegów operacyjnych, oceniana pod kątem liczby usuniętych węzłów chłonnych i marginesu wyciętych tkanek zdrowych, była w serii przypadków, jeśli nie lepsza, to przynajmniej równa uzyskanej za pomocą zabiegów konwencjonalnych.
Przeprowadzając operacje w przypadku schorzeń nowotworowych jelita grubego, należy ściśle kierować się konwencjonalnymi zasadami znanymi już z chirurgii, które przedstawia tab. VIII.
Badania mikroskopowe węzłów chłonnych usuniętych przez autorów pracy oraz autorów publikacji [8–10] podczas operacji laparoskopowych i konwencjonalnych wykazały podobną ich liczbę. Liczba znalezionych węzłów chłonnych w preparatach zależy nie tylko od techniki chirurga, ale także osobniczych cech chorego, jak i techniki opracowania preparatu operacyjnego przez badającego go patologa [11]. Obserwacje i spostrzeżenia Kellera i wsp. w pełni pokrywają się z doświadczeniem autorów pracy.
Zwiększenie radykalności onkologicznej zabiegów operacyjnych powoduje – niestety – wzrost ryzyka uszkodzenia ważnych i delikatnych struktur. Po zabiegach operacyjnych może dojść do zaburzenia funkcji opróżniania pęcherza (10% wszystkich operowanych), erekcji (od 30 do 60%) (tab. IX).
Nerwy autonomiczne miednicy małej pochodzą od nerwów sympatycznych i parasympatycznych, natomiast nerwy sympatyczne od splotów Th12-L3, tworząc w okolicy rozdwojenia aorty splot podbrzuszny górny (łac. plexus hypogastricus superior). Na wysokości wzgórka kości krzyżowej oddaje on lewy i prawy nerw podbrzuszny dochodzące do splotu podbrzusznego dolnego – płyty nerwowej leżącej do boku od odbytnicy na wysokości szczytu pęcherzyków nasiennych u mężczyzn lub zachyłka pochwy u kobiet.
Nerwy parasympatyczne wychodzą z korzonków krzyżowych S2 do S4, skąd jako nerw trzewny krzyżowy (łac. nervus splanchnicus) dochodzą do splotu podbrzusznego dolnego. Od niego przebiegają gałązki sympatyczne, razem z parasympatycznymi jako wiązki nerwowo-naczyniowe do odbytnicy i narządów moczowo-płciowych (pęcherz, moczowody, pęcherzyki nasienne, prostata, cewka moczowa, ciała jamiste prącia). Nerwy parasympatyczne unerwiają mięsień wypieracz pęcherza (łac. detrusor vesicae), są też odpowiedzialne u mężczyzn za ejakulację. Nerwy sympatyczne odpowiadają za kontrakcję zwieracza wewnętrznego pęcherza i za ejakulację (antegrade).
Rozmiar szkód pooperacyjnych zależy nie tylko od śródoperacyjnego uszkodzenia nerwów. Zmiana położenia narządów miednicy, zapalne stany okołoodbytnicze i okołopęcherzowe również wpływają na wielkość tych szkód. Wiek oraz czynniki psychiczne (np. dyskomfort związany z posiadaniem sztucznego odbytu) oddziałują na pooperacyjne zaburzenia czynności seksualnych pacjenta. Dlatego ważna jest przedoperacyjna ocena zaburzeń seksualnych na podstawie międzynarodowego indeksu tych zaburzeń (IIEF) [14]. Podobnie powinny być udokumentowane przedoperacyjne zaburzenia funkcji pęcherza moczowego (IPSS, King’s Health Questionaire) [15].
Radykalne operacje nowotworów odbytnicy należy przeprowadzać z usunięciem mezorektum. Przez mezorektum rozumie się tłuszcz i tkankę łączną w pobliżu odbytnicy. Otoczone są one przez cienką powięź trzewną miednicy (łac. fascia pelvis visceralis), która zwęża się w kierunku doogonowym. Nowotwory odbytnicy rozprzestrzeniają się pierwotnie w okolicy mezorektum, później dopiero przekraczają granicę powięzi trzewnej miednicy. Guzy przekraczające granicę mięśniówki jelita (guzy T-3) mogą oprócz przerzutów do węzłów chłonnych tworzyć guzy satelitarne w mezorektum, w odległości do 4 cm od brzegu guza. Dlatego też w razie lokalizacji guzów w dogłowowej, trzeciej części odbytnicy, można wykonywać częściową resekcję mezorektum z marginesem przynajmniej 5-centymetrowym doogonowo od dolnego brzegu guza. Do lokalizacji guzów w środkowej i dolnej odbytnicy obowiązuje całkowita resekcja mezorektum.
Nerwy autonomiczne w miednicy małej przebiegają w bezpośredniej bliskości powięzi trzewnej miednicy. Powięź ta – w myśl obecnych zaleceń – nie musi zostać usunięta podczas zabiegu operacyjnego [16].
Jednym z niebezpieczeństw zabiegów laparoskopowych jest możliwość implantacji komórek nowotworowych w okolicy założonych portów. Liczba wszczepów podawanych w literaturze mieści się w przedziale od 0,79 do 21% [11]. W serii przypadków autorzy nie obserwowali wszczepów w okolicy portów. Ważnymi czynnikami zapobiegającymi wszczepom są stosowanie folii zabezpieczającej minilaparotomię podczas usuwania preparatu, małe cięcia skóry w okolicy portów z prawidłowym nachyleniem trokara w celu zmniejszenia utraty CO2 wokół portu oraz w miarę możliwości stosowanie portów z uszczelnieniem.
Mobilizacja zgięcia śledzionowego pozwala na wysokie podwiązanie naczyń (tętnica i żyła krezkowa dolna) oraz na wykonanie zespolenia mechanicznego bez napięcia, z jednoczesnym wystarczającym marginesem tkanek zdrowych. Jest ona szczególnie ważna w przypadku resekcji odbytnicy.
Leczenie uchyłkowatości jelita grubego, w odróżnieniu od leczenia nowotworów, wymaga nieco zmienionego postępowania leczniczego. Przedstawia je tab. X.
Do resekcji kwalifikowano chorych z nawrotowym zapaleniem uchyłków, natomiast ludzi młodych, poniżej 50. roku życia, oraz wszystkie przypadki z silną manifestacją kliniczną pierwszego rzutu choroby i opornym przebiegiem leczenia konserwatywnego do leczenia operacyjnego już po pierwszym rzucie choroby. Postępowanie to jest zgodnie z zaleceniami Farmakisa [17]. Od 50 do 70% pacjentów z pierwszym rzutem choroby udaje się wyleczyć metodami niechirugicznymi. Po trzecim rzucie zapalenia uchyłków na leczenie zachowawcze reaguje jedynie 6% chorych [18]. Dodatkowo w tej grupie chorych wzrasta odsetek powikłań z 20% po pierwszym rzucie choroby do 60% po trzecim rzucie choroby [17, 19]. Patogeneza uchyłkowatości jest wieloczynnikowa i dotychczas niecałkowicie wyjaśniona. Jedną z przyczyn powstania uchyłkowatości ma być osłabienie ściany jelita grubego w połączeniu ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzjelitowym. Okolicę przejścia esiczo-odbytniczego uważa się obecnie za miejsce tak zwanego zwieracza wewnętrznego jelita grubego. Można tutaj zdefiniować anatomicznie i czynnościowo tzw. esiczo-odbytniczą strefę wysokiego ciśnienia [20, 21]. Odpowiada ona anatomicznie miejscu zlania się taśm okrężnicy i zaniku haustracji jelitowych. Dlatego resekcja tego odcinka zasadniczo wpływa na wznowy pooperacyjne. Po wykonaniu zespoleń okrężniczo-esiczych Benn i wsp. notują 12,5% wznów [22]. Bergamaschi i Arnaud po resekcjach i zespoleniach okrężniczo-odbytniczych podają tylko 6,7% przypadków wznów, a po operacjach laparoskopowych jedynie 2,7% [23].
Operacje uchyłkowatości obarczone są dużą liczbą powikłań pooperacyjnych, sięgających 26%, ze stosunkowo dużą liczbą nieszczelności szwu jelitowego [24, 25]. W serii przypadków operowanych laparoskopowo przez autorów całkowity odsetek powikłań w przypadku schorzeń zapalnych wynosił 9,1%, natomiast w przypadku operacji nowotworów 4,8%. Odsetek nieszczelności szwu jelitowego był jednakowy w przypadku schorzeń zapalnych oraz nowotworowych i wynosił 3%. Ten stosunkowo niski odsetek powikłań w serii autorzy tłumaczą selekcją chorych do zabiegów operacyjnych metodą laparoskopową, natomiast stosunkowo małą liczbę nieszczelności szwu jelitowego w przypadkach operacji uchyłkowatości – dokładnym przygotowaniem jelita do zespolenia i wyborem miejsca wykonania zespolenia ze zwróceniem uwagi na jego ukrwienie i brak napięcia. Resekcję powinno przeprowadzać się w miejscu, gdzie nie znajdują się uchyłki i zmiany zapalne (ryc. 9.).

Wnioski

1. Operacje jelita grubego można przeprowadzić bezpiecznie metodą laparoskopową.
2. Czas zabiegu operacyjnego nie różni się znacząco od czasu operacji konwencjonalnych.
3. Standard onkologiczny zabiegów laparoskopowych nie różni się od standardu operacji konwencjonalnych.
4. Liczba powikłań zabiegów laparoskopowych jest większa w grupie schorzeń zapalnych, natomiast liczba nieszczelności szwu jelitowego jednakowa w grupie chorych ze zmianami zapalnymi i nowotworami.
5. Technika operacyjna wymaga dobrej znajomości anatomii i opanowania techniki operacji laparoskopowych.


Piśmiennictwo

1. Jacobs M, Verdeja JC, Goldstein HS. Minimally invasive colon resection (laparoscopic colectomy). Surg Laparosc Endosc 1991;
1: 144-50.
2. Lezoche E, Guerrieri M, De Sanctis A i wsp. Long-term results of laparoscopic versus open colorectal resections for cancer in 235 patients with a minimum follow-up of 5 years. Surg Endosc 2006;
20: 546-53.
3. Hacebroek EJ. Color Study Group: COLOR: A randomized clinical trial comparing laparoscopic and open resection for colon cancer. Surg Endosc 2002; 16: 949-53.
4. Bärlehner E, Benhidjeb T, Anders S, Schicke B. Laparoscopic surgery for colon and rectal cancer. Surg Technol Int 2004; 13: 93-9.
5. Laparoscopic Resection of Colonic Carcinoma, Consensus of the European Assotiation of Endoscopic Surgery (EAES). Surg Endosc
2004; 18: 1613-85.
6. Jacob BP, Salky B. Laparoscopic colectomy for colon adenocarcinoma: an 11-year retrospective review with 5-year survival rates. Surg Endosc 2005; 19: 643-9.
7. Condon ET, Barry BD, Wang JH i wsp. Laparoscopic surgery protects against the oncologic adverse effects of open surgery by attenuating endothelial progenitor cell mobilization. Surg Endosc
2007; 21: 87-90.
8. Braga M, Vignali A, Gianotti L i wsp. Laparoscopic versus open colorectal surgery: a randomized trial on short-term outcome. Ann Surg 2002; 236: 759-66.
9. Hong D, Tabet J, Anvari M. Laparoscopic vs. open resection for colorectal adenocarcinoma. Dis Colon Rectum 2001; 44: 10-8.
10. Lacy A, Garcia-Valdecasas J, Delgado S i wsp. Laparoscopy-assisted colectomy versus open colectomy for treatment of non-metastatic colon cancer: a randomised trial. Lancet 2002; 359: 2224-9.
11. Keller R, Roblick UJ, Schwandner O i wsp. Laparoskopische Therapie des kolorektalen Karzinoms – Wunschdenken oder Realismus? Zentralbl Chir 2003; 128: 1080-5.
12. Havenga K, Maas CP, DeRuiter MC i wsp. Avoiding long-term disturbance to bladder and sexual function in pelvic surgery, particularly with rectal cancer. Semin Surg Oncol 2000; 18: 235-43.
13. Banerjee AK. Sexual dysfunction after surgery for rectal cancer. Lancet 1999; 353: 1900-2.
14. Rosen RC i wsp. The International Index of Erectile Function (IIEF): a multidimensional scale for assessment of erectile dysfunction. Urology 1997; 49: 822-30.
15. Uemura S, Homma Y. Reliability and validity of King’s Health Questionnaire in patients with symptoms of overactive bladder with urge incontinence in Japan. Neurourol Urodyn 2004; 23: 94-100.
16. Lee JF, Maurer VM, Block GE. Anatomic relations of pelvic autonomic nerves to pelvic operations. Arch Surg 1973; 107: 324-8.
17. Farmakis N, Tudor RG, Keighley M. The 5-years natural history of complicated diverticular disease. Br J Surg 1994; 81: 733-5.
18. Köhler L, Sauerland S, Neugebauer E. Diagnosis and treatment of diverticular disease: Results of a consensus development conference. The Scientific Committee of the European Association for Endoscopic Surgery. Surg Endosc 1999; 13:
430-6.
19. Parks TG. Natural history of diverticular diseases of the colon. A review of 521 casus. BMJ 1969; 4: 639-42.
20. Stoss F. Investigations of muscular architecture of the rectosigmoid junction in humans. Dis Colon Rectum 1990; 33:
378-83.
21. Shafik A, Doss S, Asaad S i wsp. Rectosigmoid junction: anatomical, histological, and radiological studies with special reference to a sphincteric function. Int J Colorect Dis 1999; 14:
237-44.
22. Benn PL, Wolff BG, Ilstrup DM. Level of anastomosis and recurrent colonic diverticulitis. Am J Surg 1986; 151: 269-71.
23. Bergamaschi R, Arnaud IP. Anastomosis level and specimen length in surgery for uncomplicated diverticulitis of the sigmoid. Surg Endosc 1998; 12: 1149-51.
24. Sievert JR, Huber FT, Brune IB. Frühelektive Chirurgie der akuten Divertikulitis des Kolons. Chirurg 1995; 66: 1182-9.
25. Köckerling F, Schneider C, Reymond MA i wsp. Laparoscopic resection of sigmoid diverticulitis. Results of a multicenter study. Laparoscopic Colorectal Surgery Study Group. Surg Endosc
1999; 13: 567-71.