Original article
Percutaneous closure of patent foramen ovale after neurological decompression illness in divers

Wstęp
Jednym z najpoważniejszych powikłań nurkowania jest neurologiczna choroba dekompresyjna (ang. neurological decompression illness – DCI) [1]. Wśród czynników predysponujących do jej wystąpienia ważną rolę odgrywa obecność drożnego otworu owalnego (ang. patent foramen ovale – PFO) [2]. Szczególne znaczenie przypisuje się mu, gdy incydent neurologiczny wystąpił mimo przestrzegania prawidłowego profilu nurkowania. Dotychczas nie ustalono formalnych zasad postępowania z nurkami, u których po incydencie neurologicznej DCI stwierdzono obecność PFO. Takim osobom zaleca się znaczne ograniczenia w nurkowaniu (co dla wielu jest nie do zaakceptowania) lub proponuje zabieg przezskórnego zamknięcia otworu [3, 4]. Ta druga strategia wydaje się atrakcyjną alternatywą, ale dowody na jej skuteczność są ograniczone [5, 6]. Przeprowadziliśmy obserwację 5 nurków z wywiadem neurologicznej DCI, którzy powrócili do aktywnego nurkowania po przezskórnym zamknięciu PFO.
Materiał i metody

Charakterystyka chorych
Spośród 133 pacjentów, u których od 1999 roku wykonano w naszym ośrodku zabieg zamknięcia PFO, 5 było aktywnymi nurkami po incydencie neurologicznej DCI, mimo zachowania reguł bezpiecznego nurkowania [7]. Kwalifikując pacjentów do zabiegu, za przyczynę incydentu uznaliśmy arterializację pęcherzyków żylnych przez PFO. Zabiegi przeprowadzano kolejno w lipcu 2001, październiku 2005, marcu 2006 i dwa w lipcu 2007 roku. Pierwszy i czwarty pacjent to nurkowie zawodowi, pozostali to zaawansowani, wytrenowani nurkowie, którzy wykonują również nurkowania wymagające dekompresji. Zamknięcie PFO u nurków zawodowych umożliwiało im powrót do aktywnego życia zawodowego, pozostali pacjenci byli na tyle mocno związani z nurkowaniem, że odmawiali jego zaprzestania i zgłaszali usilną chęć zamknięcia PFO metodą przezskórną. Wszyscy wyrazili świadomą zgodę na wykonanie zabiegu. Każdy z pacjentów przestrzegał zasad bezpiecznego nurkowania. U żadnego nie stwierdzono choroby układu sercowo-naczyniowego ani układu oddechowego. Żaden nie palił tytoniu. Wszyscy przystępowali do nurkowania w dobrej kondycji fizycznej. Przebieg nurkowania był planowany. Do obliczania sposobu dekompresji używano komputera nurkowego. Pacjenci zostali skierowani do naszego ośrodka po epizodach neurologicznych występujących bezpośrednio po nurkowaniu i po stwierdzeniu PFO. Nie ustalono żadnego innego czynnika mogącego mieć związek z incydentem neurologicznym. U pierwszego pacjenta, 34-letniego mężczyzny, tuż po nurkowaniu wystąpił stan bliski omdleniu, zaburzenia równowagi, drętwienie kończyn, silny ból głowy oraz ucisk w klatce piersiowej. U pacjenta zastosowano rekompresję leczniczą. Druga osoba, 37-letnia kobieta, bezpośrednio po nurkowaniu przebyła incydent silnego niepokoju, zdezorientowania, zaburzenia orientacji z towarzyszącą dusznością. Objawy ustąpiły samoistnie. Trzeci pacjent, 36-letni mężczyzna, został skierowany do kliniki po dwukrotnej utracie przytomności w ciągu kilkudziesięciu minut po nurkowaniu w 2004 i w 2005 roku. Utraty przytomności były poprzedzone objawami wegetatywnymi, „lunetowym” widzeniem, wrażeniem osłabienia całego ciała, które rozpoczęły się zaraz po wynurzeniu. Objawy ustąpiły samoistnie. W tomografii komputerowej głowy nie stwierdzono zmian. U czwartego nurka, 33-letniego mężczyzny, bezpośrednio po wynurzeniu wystąpił niedowład lewej kończyny górnej i dolnej, osłabienie, uczucie zimna i ból głowy, nierówność źrenic. U pacjenta zastosowano rekompresję leczniczą. W tomografii komputerowej głowy nie stwierdzono nieprawidłowości. Piąty pacjent odczuwał silne bóle głowy, nudności oraz zaburzenia równowagi, które rozpoczęły się kilkanaście minut po nurkowaniu. Objawom towarzyszył ból i zaczerwienienie lewego barku. U chorego zastosowano rekompresję leczniczą.
Kwalifikacja do zabiegu
Przed kwalifikacją do procedury u każdego pacjenta wykonano badanie echokardiograficzne przezprzełykowe (TEE) z kontrastem. Jako kontrast zastosowano wstrząśniętą sól fizjologiczną (wstrząśnięcie spowodowało powstanie w niej pęcherzyków powietrza). Do badania użyto aparatu Sonos 2500 oraz Vivid I z głowicą wielopłaszczyznową, uzyskano standardowe projekcje. Badanie wykonano w spoczynku oraz po próbie Valsalvy. Ujawniono przechodzenie pęcherzyków powietrza między blaszkami PFO z prawego do lewego przedsionka u wszystkich pacjentów (ryc. 1.). Przeciek przez przegrodę międzyprzedsionkową był weryfikowany jeszcze raz tuż przed zamknięciem otworu. Kontrast podawano przez cewnik do żyły głównej dolnej, skąd wraz ze strumieniem krwi, kierowany dalej przez zastawkę Eustachiusza, trafiał bezpośrednio na przegrodę międzyprzedsionkową. Próbę Valsalvy przeprowadzano poprzez wypełnienie płuc pacjenta powietrzem za pomocą worka Ambu. U wszystkich pacjentów stwierdzono duży przeciek prawo-lewy z przechodzeniem ponad 20 pęcherzyków powietrza do lewego przedsionka [3].
Opis zabiegu
Zabiegi zamknięcia PFO wykonano w znieczuleniu ogólnym pod kontrolą TEE. Użyto dostępu od prawej żyły udowej. Urządzenie do zamykania (okluder) nakręcono na prowadnik, a następnie wprowadzono do długiej koszulki naczyniowej, której koniec znajdował się w lewym przedsionku (ryc. 2A). Okluder przesuwano do momentu wysunięcia się z koszulki krążka lewoprzedsionkowego. Następnie całość podciągano, aby krążek lewoprzedsionkowy oparł się o przegrodę międzyprzedsionkową (ryc. 2B). W tej pozycji wycofywano koszulkę, co powodowało uwolnienie krążka prawoprzedsionkowego (ryc. 2C). Następnie w badaniu echokardiograficznym sprawdzano dokładnie pozycję implantu wobec przegrody i struktur sąsiadujących. Urządzenie odczepiono przez odkręcenie prowadnika (ryc. 2D). U czterech pacjentów do zamknięcia otworu użyto zapinki Amplatza PFO 25 Occluder (AGA Medical Corporation, Golden Valley, Stany Zjednoczone), u piątego, ze względu na duży rozmiar otworu – Cardia PFO 30 (Cardia Inc., Stany Zjednoczone) (ryc. 3.). Po zabiegu chorzy przez 6 miesięcy przyjmowali kwas acetylosalicylowy, przez pierwsze 3 miesiące dodatkowo pochodną tienopirydyny. Przez 12 miesięcy zalecono profilaktykę infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Po zabiegu dwukrotnie wykonano badanie echokardiograficzne, w którym stwierdzono prawidłową lokalizację okludera i brak przecieku przez przegrodę międzyprzedsionkową.
Wyniki
Nie było powikłań okołozabiegowych. Dane dotyczące profilu i przebiegu nurkowań po zabiegu zebrano w styczniu 2008 roku podczas osobistego kontaktu z chorymi. Mediana obserwacji wyniosła 22 miesiące, dla poszczególnych pacjentów, odpowiednio, 6 i pół roku, 2 lata i 3 miesiace,1 rok i 10 miesięcy oraz 6 miesięcy i 6 miesięcy. Wszyscy pacjenci powrócili do aktywnego nurkowania po 4–6 tygodni od zamknięcia PFO. U żadnego nie powtórzył się incydent neurologiczny. Dodatkowo, trzeci i piąty pacjent zgłosili ustąpienie bólów głowy, które występowały często przed zamknięciem PFO. Wszyscy nurkowali głębiej niż przed epizodem neurologicznym: • pierwszy pacjent wykonał około 1200 nurkowań, osiągając maksymalną głębokość 160 m; • druga pacjentka nurkowała 32 razy, najgłębiej na 85 m; obecnie nie nurkuje z uwagi na ciążę; • trzeci pacjent nurkował 80 razy, najgłębiej na 55 m; • czwarty wykonał 104 nurkowania, najgłębiej na 70 m, przy czym niektóre nurkowania trwały blisko 90 min; • piąty pacjent wykonał 35 nurkowań, najgłębiej na 36 m. Wyniki zostały podsumowane w tab. 1.
Omówienie
Nasze dane potwierdzają, że przezskórne zamknięcie PFO u nurków po epizodzie mózgowej postaci neurologicznej DCI jest skuteczną procedurą zwiększającą bezpieczeństwo nurka po powrocie do aktywnego nurkowania. W okresie obserwacji u żadnej osoby nie wystąpił nowy incydent choroby, przy czym nie ograniczyły one nurkowania. Należy zaznaczyć, że zarówno przed, jak i po zamknięciu PFO profil nurkowań był prawidłowy. Powikłania neurologiczne związane z nurkowaniem mogą być spowodowane DCI, mózgowym tętniczym zatorem powietrznym (ang. cerebral arterial gas embolism – CAGE) oraz niepożądanym efektem gazów użytych do oddychania (narkoza azotowa, toksyczność tlenu) [1]. Z uwagi na szerokie spektrum objawów wyróżniono typ I oraz typ II choroby dekompresyjnej. Typ I jest względnie łagodny, ponieważ powodują go pęcherzyki gazu (głównie azotu) spoza układu naczyniowego, wywołując objawy kostno-stawowe lub skórne. Typ II jest znacznie poważniejszy i przyjmuje m.in. mózgową lub rdzeniową postać neurologiczną. Przejście pęcherzyków gazu do krążenia systemowego skutkuje tętniczym zatorem powietrznym i prowadzi do podobnych ubytków neurologicznych [8, 9]. Do zrozumienia mechanizmu powstawania DCI potrzebne jest przypomnienie praw fizyki. Woda, w porównaniu z powietrzem, charakteryzuje się znacznie większą gęstością i lepkością. Dlatego wraz ze wzrostem głębokości o każde 10 m ciśnienie hydrostatyczne rośnie o 1 atm. I tak, podczas gdy na powierzchni wody ciśnienie jest równe 1 atm (wartość ciśnienia atmosferycznego), na głębokości 40 m nurka otacza już ciśnienie 5 atm (suma ciśnienia atmosferycznego oraz ciśnienia hydrostatycznego). Co za tym idzie, rośnie ciśnienie parcjalne gazów użytych w mieszaninie oddechowej. Zgodnie z prawem Henry’ego dochodzi do rozpuszczenia większej ilości gazu w tkankach (wprost proporcjonalnie do jego ciśnienia parcjalnego). Spadek ciśnienia przy wynurzaniu powoduje zmniejszenie rozpuszczalności gazu, wzrost jego objętości (zgodnie z prawem Boyla) i uwolnienie w postaci pęcherzyków. Jeśli nurek nie przestrzega zasad bezpiecznego nurkowania, liczba i wielkość pęcherzyków uwolnionych w tkankach może być na tyle duża, że prowadzi do rozwoju DCI [10]. Małe pęcherzyki gazu (azotu) powstają podczas każdego nurkowania, nawet przy przestrzeganiu zasad bezpiecznego wynurzania, ale pozostają „nieme” [11, 12]. Po przedostaniu się do układu żylnego, a następnie do płuc, bez szkody dla zdrowia zostają uwolnione z wydychanym powietrzem. Przejście pęcherzyków do układu tętniczego (np. przez przeciek wewnątrzsercowy) grozi zatorem powietrznym. Sugeruje się, że jest on przyczyną tzw. niewyjaśnionej (ang. unexplained) DCI, tzn. gdy jej wystąpienia nie można wytłumaczyć profilem wynurzania [13, 14]. Miejscem przecieku u zdrowego nurka może być PFO. W przypadkach opisywanych w tej pracy uznaliśmy, że to właśnie arterializacja pęcherzyków żylnych przez PFO była przyczyną mózgowych incydentów neurologicznej DCI. Drożny otwór owalny, niezbędny w życiu płodowym, pozostaje niezamknięty u 25–30% dorosłych i z reguły nie stanowi problemu zdrowotnego [15]. Obecność PFO stwierdzono u około 75% nurków, u których po nurkowaniu wystąpiły niewyjaśnione mózgowe powikłania neurologiczne [2]. Inne badanie wykazało, że liczba powikłań neurologicznych oraz ognisk niedokrwiennych w mózgu (ocenianych za pomocą rezonansu magnetycznego) była istotnie większa wśród nurków z PFO w porównaniu z nurkami ze szczelną przegrodą międzyprzedsionkową [16]. Największa dotychczas praca, obejmująca 230 nurków potwierdziła, że ryzyko wystąpienia DCI jest blisko 5-krotnie większe u osób z PFO i rośnie wraz z wielkością przecieku [17]. W normalnych warunkach nie obserwuje się przecieku prawo-lewego przez PFO. Jednakże po wykonywanym często podczas nurkowania manewrze Valsalvy, dużym wysiłku fizycznym i udziale tłoczni brzusznej, ciśnienie w prawym przedsionku jest okresowo wyższe niż w lewym, co umożliwia bezpośrednie przedostanie się krwi żylnej do krążenia tętniczego. W ten sposób pęcherzyki gazu, powstające podczas wynurzania, omijają „filtr bezpieczeństwa” złożony z systemu naczyń płucnych. Przywrócenie szczelności przegrody międzyprzedsionkowej zapobiega temu zjawisku. Przezskórne zamknięcie PFO znalazło miejsce w zapobieganiu nawrotom udaru mózgu lub przemijających incydentów niedokrwiennych mózgu (TIA), gdy były one wynikiem zatoru skrzyżowanego (paradoksalnego) [18, 19]. Choć do tej pory brakuje badań z randomizacją, wydaje się, że metoda ta zabezpiecza również przed kolejnymi incydentami mózgowymi neurologicznej DCI, gdy wystąpiły one mimo przestrzegania zasad bezpiecznego nurkowania, a więc najprawdopodobniej w mechanizmie skrzyżowanego zatoru powietrznego. W 1996 roku Wilmshurst i wsp. pierwsi opisali zabieg przezskórnego zamknięcia PFO u zawodowego nurka po incydencie neurologicznej DCI [20]. Trzy lata później ta sama grupa przedstawiła korzyści płynące z zamknięcia PFO u 7 nurków z wywiadem neurologicznej DCI, nie podając jednak profilu nurkowań [5]. Okres obserwacji wyniósł 3–12 miesięcy. W kolejnej pracy Wilmshursta u żadnego z 23 pacjentów nie wystąpił nawrót epizodu neurologicznego podczas ponad 2500 nurkowań po zamknięciu PFO [6]. Nie brakuje jednak opinii, że efektywność takiego postępowania nie została dostatecznie udowodniona [21]. Rozwiązaniem byłoby prospektywne badanie z randomizają, ale jego przeprowadzanie wydaje się mało prawdopodobne. Nasze wyniki są zgodne z rezultatami grupy brytyjskiej i potwierdzają skuteczność przezskórnego zamknięcia PFO w zapobieganiu kolejnym incydentom neurologicznej DCI przy przestrzeganiu zasad bezpiecznego nurkowania. W okresie 6–78 miesięcy po zabiegu u żadnego nurka nie wystąpił nowy incydent neurologiczny. Oczywiście, zamknięcie PFO nie zabezpiecza całkowicie przed wystąpieniem poważnych epizodów DCI, w tym np. rdzeniowej postaci neurologicznej. Jak wspomniano, przeciek przez PFO jest tylko jednym z możliwych mechanizmów prowadzących do incydentów neurologicznych po nurkowaniu, a ogniska niedokrwienne w ośrodkowym układzie nerwowym stwierdzono częściej niż w grupie kontrolnej (nienurkującej) także u nurków bez PFO [14]. Drożny otwór owalny nie oznacza również automatycznie wystąpienia DCI. Statystycznie dotyczyłaby ona co czwartego nurka, w rzeczywistości jest o wiele rzadsza [17].
Wnioski
Podsumowując, nurkowanie staje się coraz powszechniejszym zajęciem, także wśród Polaków. Naszym zdaniem, nurkowie z PFO z udokumentowanym przeciekiem prawo-lewym podczas próby Valsalvy oraz wywiadem mózgowej postaci neurologicznej DCI, mimo prawidłowego profilu nurkowań, jeśli chcą wrócić do aktywnego nurkowania, powinni się poddać zabiegowi przezskórnego zamknięcia otworu. Osobny problem stanowi stwierdzenie PFO i przecieku prawo-lewego przed epizodem neurologicznej DCI albo jeszcze przed rozpoczęciem nurkowania. Obecnie PFO nie jest przeciwwskazaniem do uprawiania tego sportu, nie ma też obowiązku wykonywania badania echokardiograficznego. Część autorów sugeruje jednak w takim wypadku powstrzymanie się od nurkowania, a u nurków zawodowych – rozważenie profilaktycznego zamknięcia otworu [17, 22].
Ograniczenia
Praca ma charakter obserwacyjny, nierandomizowany. Stosunkowo niewielka liczba pacjentów, a w wypadku dwóch nurków okres obserwacji nieprzekraczający roku są kolejnymi ograniczeniami. Szczelność przegrody międzyprzedsionkowej po zabiegu zamknięcia PFO nie była potwierdzona badaniem za pomocą przezczaszkowej ultrasonorgrafii doplerowskiej (ang. transcranial doppler – TCD), umożliwiającej detekcję, podanych wcześniej do krwi żylnej, pęcherzyków powietrza w naczyniach tętniczych mózgu (arterializacja pęcherzyków żylnych przez PFO).
Piśmiennictwo
1. Wilmshurst PT. Brain damage in divers. BMJ 1997; 314: 689-690. 2. Germonpré P, Dendale P, Unger P i wsp. Patent foramen ovale and decompression sickness in sports divers. J Appl Physiol 1998; 84: 1622-1626. 3. Cartoni D, De Castro S, Valente G i wsp. Identification of professional scuba divers with patent foramen ovale at risk for decompression illness. Am J Cardiol 2004; 94: 270-273. 4. Schwerzmann M, Seiler C. Recreational scuba diving, patent foramen ovale and their associated risks. Swiss Med Wkly 2001; 131: 365-374. 5. Walsh KP, Wilmshurst PT, Morrison WL. Transcatheter closure of patent foramen ovale using the Amplatzer septal occluder to prevent recurrence of neurological decompression illness in divers. Heart 1999; 81: 257-261. 6. Wilmshurst PT, Nightingale S, Walsh KP i wsp. Effect on migraine of closure of cardiac right-to-left shunts to prevent recurrence of decompression illness or stroke or for haemodynamic reasons. Lancet 2000; 356: 1648-1651. 7. Demkow M, Rużyłło W, Konka M i wsp. Dziesięć lat doświadczeń z przeznaczyniowym zamykaniem ubytków międzyprzedsionkowych typu drugiego. Post Kardiol Interw 2007; 3: 184-192. 8. DeGorordo A, Vallejo-Manzur F, Chanin K, Varon J. Diving emergencies. Resuscitation 2003; 59: 171-180. 9. Wilmshurst P, Bryson P. Relationship between right-to-left shunts and cutaneous decompression illness. Clin Sci (Lond) 2001; 100: 539-542. 10. Dutka AJ, Francis TJ. Pathophysiology of decompression sickness. In: Bove AA (ed.) Bove and Davis’ diving medicine. 3rd edn. WB Saunders. Philaelphia 1997. 11.Vann RD, Thalmann ED. Decompression physiology and practice. In: Bennet PB, Elliott DH (eds.). The physiology and medicine of diving. WB Saunders, London 1993. 12. Eckenhoff RG, Olstad CS, Carrod G. Human dose-response relationship for decompression and endogenous bubble formation. J Appl Physiol 1990; 69: 914-918. 13. Wilmshurst PT, Ellis BG, Jenkins BS. Paradoxical gas embolism in a scuba diver with an atrial septal defect. Br Med J (Clin Res Ed) 1986; 293: 1277. 14. Wilmshurst PT, Byrne JC, Webb-Peploe MM. Relation between interatrial shunts and decompression sickness in divers. Lancet 1989; 2: 1302-1306. 15. Hagen PT, Scholz DG, Edwards WD. Incidence and size of patent foramen ovale during the first 10 decades of life: an autopsy study of 965 normal hearts. Mayo Clin Proc 1984; 59: 17-20. 16. Schwerzmann M, Seiler C, Lipp E i wsp. Relation between directly detected patent foramen ovale and ischemic brain lesions in sport divers. Ann Intern Med 2001; 134: 21-24. 17. Torti SE, Billinger M, Schwerzmann M i wsp. Risk of decompression illness among 230 divers in relation to the presence and size of patent foramen ovale. Eur Heart J 2004; 25: 1014-1020. 18. Demkow M. Drożny otwór owalny i nawracający udar mózgu – czy zamknięcie jest najlepszą opcją? Stanowisko kardiologa interwencyjnego. Post Kardiol Interw 2006; 2: 108-110. 19. Kwieciński H. Niedokrwienny udar mózgu u pacjenta z drożnym otworem owalnym (PFO): prewencja wtórna. Stanowisko neurologa. Post Kardiol Interw 2006; 2: 111-115. 20. Wilmshurst PT, Walsh K, Morrison L. Transcatheter occlusion of foramen ovale with a button device after neurological decompression illness in professional divers. Lancet 1996; 348: 752-53. 21. Moon RE, Bove AA. Transcatheter occlusion of patent foramen ovale: A prevention of decompression illness? Undersea Hyperb Med 2004; 31: 271-274. 22. Demkow M. Drożny otwór owalny – zabiegi przeznaczyniowe. In: Braksator W, Mamcarz A, Dlużniewski M (eds.). Kardiologia sportowa. Via Medica, Gdańsk 2006.