Wstęp
Przewlekłe choroby nerek, w tym niewydolność terminalna (TNN), osiągnęły poziom epidemiczny i stanowią ogólnoświatowy problem zdrowotny. Liczba osób wymagających leczenia nerkozastępczego w 2001 r. w populacji światowej oceniana była na 1 750 000, w USA na 335 000, a w Europie na 350 000 [1]. Przeprowadzone symulacje wskazują, że w 2010 r. w USA może ona przekroczyć 650 000 [2], ponieważ roczny przyrost liczby chorych z TNN wynosi 7% [1]. Na podstawie przedstawionych danych można przypuszczać, że liczba osób z TNN w Polsce w 2010 r. wyniesie ok. 25 000. W programie dializ uczestniczy ok. 350 osób/mln, a rocznie przybywa ok. 100 chorych/mln ludności.
Niewydolność nerek, odwrotnie proporcjonalnie do klirensu kreatyniny, przyczynia się do szybkiego rozwoju miażdżycy naczyń oraz zwiększa ryzyko zgonu, hospitalizacji z przyczyn ogólnych, hospitalizacji z powodu choroby wieńcowej (ChW), niewydolności serca, udaru niedokrwiennego i chorób tętnic obwodowych [1, 3]. Choroba wieńcowa częściej występuje u pacjentów z TNN w porównaniu z populacją ogólną (40% vs 5–12%) oraz znacznie częściej jest przyczyną zgonów w obserwacji rocznej (9% vs 0,28%) [4, 5, 6]. Na podstawie przedstawionych danych można przyjąć, że w Polsce liczba chorych z TNN i z ChW wynosi ok. 160/mln. Dusznica bolesna i choroby naczyń obwodowych są najczęstszymi przyczynami hospitalizacji u pacjentów z TNN. Zdarzenia sercowe u pacjentów z TNN istotnie wpływają na przewidywaną długość życia, skracając ją o około 50% [1]. Z kolei przewlekła niewydolność nerek jest niezależnym czynnikiem ryzyka zgonu u pacjentów po przebytym ostrym epizodzie wieńcowym [7]. Śmiertelność szpitalna z powodu zawału serca (ZS) u pacjentów z TNN sięga 30% [8]. Śmiertelność roczna u pacjentów po ZS z TNN sięga blisko 60%, u pacjentów po przeszczepie nerki 24%, a 5 lat przeżywa mniej niż 10% [9].
Roczna śmiertelność pacjentów z TNN wynosi 19,5%, z czego blisko połowa spowodowana jest chorobami serca, a około 20% zawałem serca [9]. Śmiertelność z powodu chorób układu krążenia u pacjentów z TNN jest 10–30 razy większa niż w populacji ogólnej [1]. Ryzyko zgonu pacjentów z TNN z powodów sercowo-naczyniowych jest około 9-krotnie większe w porównaniu z takim ryzykiem w populacji ogólnej. U osób powyżej 75. roku życia jest ono 5 razy większe, natomiast u osób w wieku 25–35 lat aż 375 razy [1, 10].
Jak wynika z przedstawionych danych epidemiologicznych, ChW jest poważnym zagrożeniem dla pacjentów z TNN. Koniecznie trzeba więc intensywnie zwalczać czynniki ryzyka w ramach prewencji pierwotnej oraz wnikliwie i wcześnie diagnozować pacjentów z niewydolnością nerek.
Choroba wieńcowa u pacjentów z terminalną niewydolnością nerek
Na częste występowanie i wczesny rozwój ChW u pacjentów z TNN niewątpliwie wpływają często występujące zarówno klasyczne czynniki ryzyka (nadciśnienie, cukrzyca, palenie, dyspilidemia, zaawansowany wiek), jak i czynniki związane z mocznicą (dyslipoproteinemia, hiperfibrynogenemia, hiperhomocysteinemia, zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej). Występowanie czynników ryzyka jest znacznie częstsze niż u osób bez TNN. Cukrzyca występuje u ok. 40–70% pacjentów, nadciśnienie tętnicze u 60–100%, dyslipidemia u 30–90%, nałóg palenia u ok. 15–60% [2, 11–17]. Uważa się, że uszkodzenie naczyń, zwłaszcza u młodych osób z TNN, zależy w większym stopniu od obecności stanu zapalnego i prozakrzepowego, nadczynności przytarczyc, podniesionego poziomu fosforanów i wapnia oraz hiperhomocysteinemii niż od tradycyjnych czynników ryzyka [18, 19]. Być może liczne dodatkowe czynniki sprzyjające rozwojowi miażdżycy powodują, że morfologia blaszki miażdżycowej jest odmienna w przebiegu TNN. Błona środkowa ma większą grubość, uwapnienie blaszki jest 10-krotnie większe, a zaawansowanie miażdżycy naczyń wieńcowych jest około dwukrotnie większe [12, 13, 16, 20]. Rozwój zmian miażdżycowych przyspiesza się po rozpoczęciu leczenia nerkozastępczego. Koch i wsp. [21] wykazali występowanie istotnych zmian w naczyniach wieńcowych u 36% pacjentów 6 miesięcy po rozpoczęciu dializoterapii.
Na uszkodzenie naczyń mają również wpływ wahania obciążenia układu krążenia w czasie dializ, obecność przetoki tętniczo-żylnej, często występująca niedokrwistość, obniżenie poziomu erytropoetyny i tym samym zniesienie jej ochronnego działania, wzrost aktywności układu RAA oraz leczenie immunopresyjne u pacjentów po przeszczepie nerki. Specyficzna konstelacja klasycznych i charakterystycznych dla TNN czynników ryzyka oraz dodatkowe obciążenia układu krążenia są przyczyną waskulopatii. U jej podłoża leży zaburzenie równowagi między endoteliną i tlenkiem azotu, aktywacja komórek mięśni gładkich, angiopatia cukrzycowa, dysfunkcja płytek, zaburzenia krzepnięcia i fibrynolizy, zwapnienie naczyń oraz stan zapalny i stres oksydacyjny.
Diagnostyka choroby wieńcowej u pacjentów z niewydolnością nerek
Postępowanie diagnostyczne na wszystkich jego etapach oraz rozpoznanie ChW u pacjentów z TNN jest trudniejsze niż u osób bez TNN. Dolegliwości bólowe w klatce piersiowej częściej mają nietypowy charakter i lokalizację ze względu na możliwe różne ich przyczyny, głównie związane z mocznicą. Typowe bóle wieńcowe mogą nie występować lub mieć mniejsze nasilenie z powodu neuropatii cukrzycowej i mocznicowej, które występują u ok. 75% chorych. Istotne zwężenia naczyń wieńcowych występują częściej niż bóle wieńcowe. Dolegliwości stenokardialne występują jedynie u 1/4 chorych z istotnymi zmianami w naczyniach wieńcowych [21]. Dolegliwości wieńcowe mogą mieć nietypowy charakter w związku z towarzyszącą niedokrwistością, przerostem lewej komory i źle kontrolowanym nadciśnieniem. Z kolei objawy niewydolności serca mogą być spowodowane ChW i wymienionymi przyczynami, a ponadto obciążeniem objętościowym, dysfunkcją rozkurczową i kwasicą metaboliczną [12]. Z przedstawionych danych wynika, że u pacjentów z TNN często występuje brak objawów stenokardialnych lub ich nietypowy charakter, co nie zwalnia nas z dalszego postępowanie diagnostycznego.
Diagnostyka ChW u pacjentów z TNN cechuje się mniejszą czułością i swoistością. W spoczynkowym EKG ocena występowania zmian niedokrwiennych jest utrudniona ze względu na często współistniejący przerost lewej komory, obciążenie objętościowe czy zaburzenia elektrolitowe. Z kolei elektrokardiograficzna próba wysiłkowa często jest niediagnostyczna ze względu na niską wydolność, niedokrwistość, źle kontrolowane nadciśnienie, zmiany miażdżycowe tętnic kończyn dolnych [22]. Badanie echokardiograficzne jest przydatne nie tylko w ocenie zaburzeń kurczliwości odcinkowej, ale również w ocenie występowania przerostu, wad zastawkowych, podatności, co z kolei ułatwia ocenę EKG. Czułość echokardiograficznej próby dobutaminowej ocenia się na 75–85%, a jej swoistość na 76–86% [23].
Badanie podmiotowe, przedmiotowe oraz nieinwazyjne badania diagnostyczne nie dają wystarczających podstaw do rozpoznania lub wykluczenia ChW u pacjentów z niewydolnością nerek. Nadal złotym standardem diagnostycznym ChW jest koronarografia, która najczęściej jest wykonywana dopiero przy znacznym zaawansowaniu choroby wieńcowej i często u pacjentów w schyłkowym stadium niewydolności nerek. U ponad 60% pacjentów wchodzących w program dializ występują istotne (>75%) zmiany w naczyniach wieńcowych, a średnia liczba zwężeń wynosi 3,3/pacjenta [24]. U ponad 56% pacjentów z TNN występują zmiany typu C [25]. Liczba zajętych naczyń i częstość występowania choroby pnia lewej tętnicy wieńcowej jest proporcjonalna do uszkodzenia nerek. Choroba trójnaczyniowa występuje u blisko 30% chorych z TNN. Lokalizacja zmian miażdżycowych również zależy od uszkodzenia nerek. W porównaniu z osobami z klirensem kreatyniny powyżej 70 ml/min, u pacjentów dializowanych zmiany miażdżycowe najczęściej dotyczą prawej tętnicy wieńcowej, a także pnia lewej tętnicy wieńcowej oraz pomostów żylnych i tętniczych. Duże zaawansowanie ChW, częste występowanie choroby pnia lewej tętnicy wieńcowej, choroby trójnaczyniowej oraz trudnych zmian, nakazuje podejmowanie diagnostyki i leczenia inwazyjnego [13, 16, 25].
Chirurgiczna rewaskularyzacja serca u pacjentów z TNN
Chirurgiczne leczenie ChW u pacjentów z niewydolnością nerek jest trudnym zadaniem nie tylko ze względów organizacyjnych i logistycznych, ale również ze względu na wysokie ryzyko zgonu okołooperacyjnego, śmiertelności wczesnej i odległej. Pacjenci z niewydolnością nerek, niewymagający leczenia dializami przed operacją, są dłużej hospitalizowani, dłużej leczeni na oddziałach intensywnej terapii i często wymagają dializy po operacji. Kilkakrotnie wzrasta ryzyko zgonu w trakcie hospitalizacji [12, 26]. Z kolei u pacjentów z TNN śmiertelność okołooperacyjna i szpitalna są jeszcze wyższe, powikłania po zabiegu częstsze, a czas hospitalizacji dłuższy w porównaniu z pacjentami z prawidłową funkcją nerek oraz pacjentami z niewydolnością nerek niewymagającą leczenia nerkozastępczego. Metaanaliza 9 badań retrospektywnych z lat 1986–2002 obejmujących 738 dializowanych chorych wykazała, że śmiertelność okołooperacyjna wynosi 9,6% i jest 3–4 razy większa niż u pacjentów bez TNN. Z kolei roczna, 2-, 3- i 5-letnia śmiertelność wynosi odpowiednio 16%, 28%, 36% i 48% [12].
Bardzo szeroką i pouczającą analizę leczenia operacyjnego ChW u chorych z TNN w latach 2000–2003 przedstawił Cooper i wsp. [11]. Podstawą analizy jest Narodowa Kardiologiczna Baza Danych Dorosłych Amerykańskiego Towarzystwa Chirurgii Klatki Piersiowej (Society of Thoracic Surgeons National Adult Cardiac Database), a obejmuje ona 483 914 pacjentów. W tej grupie znajdowało się 7152 chorych dializowanych, co stanowi 1,5% wszystkich operowanych. Charakterystykę chorych z TNN i z prawidłową funkcją nerek poddanych rewaskularyzacji chirurgicznej przedstawia tabela 1. Średni wiek pacjentów z TNN był o 4,1 lat wyższy niż w grupie z prawidłową funkcją nerek (GRF ≥90 ml/min), odsetek kobiet był blisko dwukrotnie wyższy, frakcja wyrzutowa o 5,7% niższa. Ponadto u chorych z TNN częściej występowały czynniki ryzyka oraz dodatkowe obciążenia istotnie pogarszające wyniki leczenia operacyjnego. Częściej występowała cukrzyca (ponaddwukrotnie) lub epizody przejściowego niedokrwienia mózgu w wywiadzie (ponadtrzykrotnie), miażdżyca naczyń obwodowych (blisko trzykrotnie), nadciśnienie tętnicze (o 23%), zwężenie zastawki aortalnej (trzykrotnie) i umiarkowana lub ciężka niedomykalność mitralna (blisko czterokrotnie). Chorzy z TNN byli w cięższym stanie, ponieważ wstrząs występował dwukrotnie, a IV klasa czynnościowa według NYHA o 6,5% częściej w porównaniu z chorymi z prawidłową funkcją nerek. Przedstawione dane wskazują na bardzo wysokie ryzyko operacyjne. Po uwzględnieniu częstości występowania poszczególnych czynników, wynosi ono ok. 7–8 punktów w skali Euroscore, co daje kilkunastoprocentowe ryzyko zgonu. Dlatego wyniki leczenia operacyjnego nie są zaskoczeniem. W cytowanym rejestrze wykazano znacznie większą śmiertelność operacyjną (9,0% vs 1,3%), a ryzyko zgonu oceniono na 3,82 u pacjentów z TNN w porównaniu do pacjentów z prawidłową funkcją nerek. Znacznie częściej występują również powikłania, jak udar mózgu (3,3% vs 0,9%), infekcje mostka i posocznica oraz częściej wykonywane są reoperacje. Występujące powikłania wpływają na konieczność dłuższej sztucznej wentylacji oraz dłuższego czasu hospitalizacji (tabela 2.).
Gorsze wyniki leczenia operacyjnego ChW u pacjentów z TNN wynikają nie tylko z licznego występowania współistniejących chorób, ale również z rzadszego stosowania leków (nihilizm terapeutyczny), mocznicy oraz większego stopnia uszkodzenia serca i naczyń [11, 27]. Ponadto leczenie operacyjne podejmowane jest zbyt późno, po kilkudziesięciu latach trwania niewydolności nerek i zwykle kilku latach dializoterapii.
Angioplastyka wieńcowa u pacjentów z TNN
Inwazyjna diagnostyka ChW jest coraz częściej wykonywana u pacjentów z TNN, a tym samym stanowią oni coraz większą grupę chorych poddawanych koronarografii. Wynika to ze zwiększania się liczby chorych z TNN, szybkiego rozwoju ChW, zapewnienia leczenia nerkozastępczego wszystkim chorym z TNN, dokładniejszych metod nieinwazyjnych, zwiększenia dostępności do badań inwazyjnych oraz lepszego wyszkolenia lekarzy. Z drugiej strony, pacjenci z TNN stanowią trudną grupę chorych ze względu na duże zaawansowanie ChW, z często występującą chorobą dwu- i trójnaczyniową, chorobą pnia lewej tętnicy wieńcowej oraz częste występowanie zmian typu C. Wymienione cechy ChW u pacjentów z TNN prawdopodobnie są przyczyną małej liczby publikacji na temat inwazyjnego leczenia choroby wieńcowej u pacjentów z TNN, a publikowane badania zwykle obejmują małą liczbę pacjentów. Dane z lat 90. wykazały, że angioplastyka balonowa u pacjentów z TNN jest skuteczna angiograficznie w 56–96%, jednak częstość występowania restenozy jest bardzo wysoka i wynosi 60–81% [28]. Postęp technologiczny i coraz częstsze implantacje stentów poprawiły bezpośrednie wyniki angioplastyki, powodując uzyskanie ponad 90% skuteczności. Zmniejszyła się również częstość występowania restenozy (do 31–36%), jednak jest ona nadal blisko dwukrotnie częstsza niż u chorych bez TNN [29]. Natomiast nie wykazano częstszego występowania restenozy u chorych z niewydolnością nerek w 9-miesięcznej obserwacji w badaniu PRESTO. U pacjentów z prawidłową funkcją nerek (klirens kreatyniny ≥90 ml/min), niewielkim (klirens 60–89 ml/min) i umiarkowanym (klirens <60 ml/min) upośledzeniem czynności, częstość restenozy wynosiła odpowiednio 37%, 32% i 32% [30].
Elektywna angioplastyka wieńcowa jest wykonywana znacznie rzadziej niż ze wskazań pilnych (25% vs 75%) [25], na co może wpływać zamazany obraz kliniczny, liczne czynniki zwiększające ryzyko zabiegu, trudniejszy dostęp do procedury angioplastyki oraz trudności logistyczne. Śmiertelność szpitalna pacjentów z TNN poddanych angioplastyce wieńcowej jest wysoka. W dużym rejestrze z początków lat 90., obejmującym 6887 pacjentów z TNN poddanych angioplastyce balonowej, śmiertelność szpitalna wynosiła 5,4% [31]. Z kolei rejestr z końca lat 90. obejmujący 4836 pacjentów wykazał, iż śmiertelność szpitalna po angioplastyce balonowej wynosi 6,4%, a po implantacji stentu 4,1% [15]. Zbliżone wyniki obserwowano w rejestrze Mayo Clinic przedstawiającym wpływ zaawansowania niewydolności nerek na skuteczność i powikłania angioplastyki wieńcowej [25]. Odległe wyniki angioplastyki wieńcowej u pacjentów z TNN są gorsze niż u pacjentów bez TNN. Roczna śmiertelność wynosi blisko 20%, a 3-letnia sięga 50% w metaanalizie Mayo Clinic [25], natomiast 2-letnie przeżycie bez zdarzeń dotyczy 62% [31]. Wyniki leczenia angioplastyką wieńcową pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi są znacznie gorsze u pacjentów z TNN. Śmiertelność 30-dniowa u pacjentów z TNN i zawałem serca leczonych pierwotną angioplastyką wieńcową wynosi 7,5%, wobec 0,8% u pacjentów bez TNN [32].
PCI czy CABG u pacjentów z TNN
Wybór optymalnej metody leczenia ChW u pacjentów z TNN jest polem do dyskusji. Większość danych wskazuje na lepsze wyniki leczenia inwazyjnego niż leczenia zachowawczego [13, 16]. Kontrowersyjny natomiast pozostaje wybór metody inwazyjnej, tj. angioplastyki wieńcowej lub operacji pomostowania naczyń wieńcowych. Nie dysponujemy obecnie żadnymi badaniami z randomizacją porównującymi obie metody rewaskularyzacji u pacjentów z TNN. Co więcej, pacjenci z TNN są wykluczani z wieloośrodkowych badań z randomizacją porównujących różne metody rewaskularyzacji. Rekomendowane sposoby leczenia opierają się na obserwacjach czerpanych z baz danych lub rejestrów poddawanych analizie retrospektywnej.
Retrospektywna analiza obejmująca lata 1986–95, porównująca wczesne i odległe wyniki leczenia operacyjnego i angioplastykę balonową (liczba chorych odpowiednio 7419 i 6887) wykazała śmiertelność szpitalną wyższą o 7,1% wśród pacjentów operowanych (odpowiednio 12,5% i 5,4%). Natomiast 2-letnie przeżycie było o 4,0% wyższe po leczeniu operacyjnym (odpowiednio 56,9 i 52,9%) [31]. Podobne wyniki uzyskano w analizie obejmującej pacjentów z TNN operowanych bądź leczonych angioplastyką w latach 1993–1995 w stanie Nowy Jork [33]. Z kolei analiza bazy danych US Renal Data System z lat 1995–1998, obejmująca 6668 pacjentów operowanych, 4836 leczonych angioplastyką balonową i 4280 takich, którym wszczepiono stent, wykazała, że śmiertelność szpitalna była ponaddwukrotnie wyższa w grupie operowanej niż stentowej i wynosiła odpowiednio 8,6%, 6,4% i 4,1%. Obserwacja odległa (42 miesiące) wykazała, że przeżycie w grupie leczonej operacyjnie było o 8,4% wyższe niż w grupie leczonej angioplastyką balonową i wynosiło odpowiednio 37,0%, 28,6% i 29,4%. Korzystne (w odniesieniu do liczby zgonów) wyniki leczenia operacyjnego występowały dopiero po 6 miesiącach, co wynika prawdopodobnie z powikłań we wczesnym okresie pooperacyjnym [15]. Na gorsze odległe wyniki leczenia angioplastyką może mieć wpływ występowanie cukrzycy, która zwiększa ryzyko zgonu o 35%. Obserwowane lepsze wyniki odległe po leczeniu operacyjnym dotyczyły przede wszystkim chorych z TNN i cukrzycą [15].
Bardzo interesujące wyniki dotyczące odległego, 8-letniego przeżycia, w zależności od stopnia uszkodzenia nerek, leczenia zachowawczego lub interwencyjnego i od sposobu rewaskularyzacji, przedstawiono w badaniu APPROACH (Alberta Provincial Project for Outcome Assessement in Coronary Heart Disease) [16]. Badanie przeprowadzono na 662 pacjentach leczonych nerkozastępczo, 750 z uszkodzeniem nerek, jednak niewymagających dializ (stężenie kreatyniny powyżej 2,3 mg/dl) oraz 40 371 chorych stanowiących grupę referencyjną (ze stężeniem kreatyniny poniżej 2,3 mg/dl). W każdej z tych grup wykonywano rewaskularyzację chirurgiczną, zabiegi angioplastyki lub leczono ich zachowawczo. Skorygowane, 8-letnie przeżycie przedstawia tabela 3. Przeprowadzona analiza wykazała, że w grupie referencyjnej (stężenie kreatyniny poniżej 2,3 mg/dl), przeżycie chorych jest wyższe zarówno po leczeniu chirurgicznym, jak i po zabiegach angioplastyki w porównaniu z leczeniem zachowawczym. Z kolei w grupie chorych z upośledzoną czynnością nerek (kreatynina powyżej 2,3 mg/dl) niewymagających dializ, leczenie operacyjne wiąże się z wyższymi wskaźnikami przeżycia w porównaniu z leczeniem zachowawczym. Zależności takiej nie wykazano, porównując leczenie angioplastyką wieńcową i leczenie zachowawcze. Wreszcie w grupie pacjentów leczonych nerkozastępczo zarówno rewaskularyzacja chirurgiczna, jak i angioplastyka wykazują wyższość nad leczeniem zachowawczym. Autorzy dokonali interesujących obserwacji, porównując rewaskularyzację chirurgiczną z leczeniem angioplastyką wieńcową. Leczenie operacyjne wiąże się z wyższymi wskaźnikami przeżycia w porównaniu z leczeniem angioplastyką w grupie referencyjnej i w grupie pacjentów niedializowanych z upośledzoną czynnością nerek. Natomiast w grupie pacjentów leczonych nerkozastępczo, skorygowane ryzyko zgonu nie różniło się istotnie statystycznie w grupach chorych leczonych operacyjnie i angioplastyką wieńcową [16]. Na przedstawione czynniki nie miał wpływu czas oczekiwania na zabieg rewaskularyzacji, jednak warto podkreślić, że w grupie leczonych operacyjnie wynosił on średnio 48 dni, a w grupie leczonych angioplastyką 1 dobę. Gorsze wyniki leczenia angioplastyką wieńcową w porównaniu z rewaskularyzacją chirurgiczną u pacjentów niedializowanych z upośledzoną czynnością nerek mogą wynikać ze stosunkowo wysokiego ryzyka powikłań, w tym niewydolności nerek po zabiegach diagnostycznych i terapeutycznych na naczyniach wieńcowych [34]. Inną przyczyną gorszych wyników leczenia angioplastyką może być mniejszy zakres rewaskularyzacji. Pełna rewaskularyzacja zabiegami angioplastyki dotyczy 68% pacjentów z prawidłową funkcją nerek, 64% pacjentów dializowanych i tylko 42% pacjentów niedializowanych z upośledzoną funkcją nerek [35]. Analizy obejmujące chorych leczonych w II połowie lat 90. również w większości wskazują na lepsze odległe wyniki rewaskularyzacji chirurgicznej w porównaniu z angioplastyką balonową. W obserwacji 1,5–5-letniej odsetek pacjentów przeżywających bez zdarzeń (zgon, zawał serca, udar) po leczeniu operacyjnym wynosił od 66% do 71%, a po angioplastyce balonowej od 18% do 69% [12], chociaż w niektórych badaniach nie wykazano istotnych różnic w rocznej obserwacji po CABG i PCI [36].
Różnice w wynikach leczenia operacyjnego i angioplastyką zmieniają się w kolejnych okresach obserwacji. Można zauważyć, że przewaga leczenia operacyjnego nad angioplastyką była znaczna w latach 80. i na początku lat 90., mniejsza w drugiej połowie lat 90. Wyniki badań obserwacyjnych obejmujących pacjentów leczonych w XXI w. wskazują na znacznie mniejsze różnice lub ich brak. Odsetek pacjentów bez zdarzeń wynosi od 27–96% po leczeniu operacyjnym i od 23–82% po angioplastyce [12]. Szczególnie małe różnice w przeżyciu bez zdarzeń występują, gdy leczenie angioplastyką jest połączone z implantacją stentu. W obserwacji 3-letniej wykazano, że po CABG 72,7% pacjentów przeżywa bez zdarzeń, a po PCI ze stentem 71,5% [37].
Obiecującą i być może bardziej efektywną perspektywę leczenia ChW u pacjentów z TNN niosą stenty uwalniające leki (DES). W 9-miesięcznej obserwacji 24 pacjentów po wszczepieniu stentu uwalniającego lek i 65 pacjentów po wszczepieniu DES wykazano zmniejszenie odsetka restenozy wymagającej rewaskularyzacji z 26% do 4% oraz złożonego punktu końcowego (zgon, zawał serca, rewaskularyzacja) z 60% do 33% [38]. Określenie możliwości, celowości i wskazań do implantacji stentów uwalniających leki pacjentom z TNN wymaga jednak dalszych badań i obserwacji odległej.
Podsumowanie
Niewydolność nerek, już we wstępnych etapach jej rozwoju, stanowi istotny niezależny czynnik rozwoju miażdżycy i tym samym zagrożenie dla układu krążenia. Rozwój ChW u pacjentów z TNN jest często podstępny, a diagnostyka inwazyjna wykazuje zwykle duże jej zaawansowanie. Wczesne postępowanie diagnostyczne i zwalczanie czynników ryzyka, a także podjęcie leczenia inwazyjnego przed rozwojem TNN i jawnej choroby serca może przyczynić się do lepszych wyników leczenia w okresie wczesnym i odległym.
Podsumowując, można przyjąć, że leczenie inwazyjne angioplastyką lub chirurgiczne ChW daje lepsze wyniki niż leczenie zachowawcze. Większość danych porównujących leczenie chirurgiczne z angioplastyką pochodzi z lat 90. i wskazuje na lepsze wyniki leczenia chirurgicznego. Należy jednak zauważyć, że dotyczą one głównie angioplastyki balonowej. Znacznie mniejsze różnice występują przy porównywaniu rewaskularyzacji chirurgicznej z angioplastyką połączoną z implantacją stentów. Co więcej, obserwacje wieloletnie, choć nieliczne, wskazują na brak istotnych różnic między obydwiema metodami rewaskularyzacji. Brak prospektywnych badań z randomizacją, uwzględniających nowoczesne technologie zarówno w leczeniu chirurgicznym, jak i angioplastyce wieńcowej nie pozwala na jednoznaczne wskazanie wyższości jednej z metod. Wobec bardzo wysokiego ryzyka zgonu i powikłań okołozabiegowych leczenie inwazyjne angioplastyką lub chirurgiczne ChW u pacjentów z TNN winno odbywać się w doświadczonych ośrodkach, a wybór metody winien następować przy ścisłej współpracy kardiologa, kardiochirurga i nefrologa zarówno przed, jak i po leczeniu inwazyjnym.
Piśmiennictwo
1. Vanholder R, Massy Z, Argiles A i wsp. Chronic kidney disease as cause of cardiovascular morbidity and mortality. Nephrol Dial Transplant 2005; 20: 1048-1056.
2. Sarnak MJ, Levey AS, Schoolwerth AC i wsp. Kidney disease as a risk factor for development of cardiovascular disease: a statement from the American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research, Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention. Circulation 2003; 108: 2154-2169.
3. Go AS, Chertow GM, Fan D i wsp. Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization. N Engl J Med 2004; 351: 1296-1305.
4. Sheng L, Widyastuti A, Kosala H i wsp. High prevalence of hepatitis G virus infection compared with hepatitis C virus infection in patients undergoing chronic hemodialysis. Am J Kidney Dis 1998; 31: 218-223.
5. U.S. Renal Data System. 1997 Annual Data Report. Bethesda 1997.
6. U.S. Renal Data System 1992, Annual Report IV. Comorbid conditions and correlations with mortality risk among 3,399 incident hemodialysis patients. Am J Kidney Dis 1992; 20 (Suppl. 2): 32-38.
7. Reddan DN, Szczech L, Bhapkar MV i wsp. Renal function, concomitant medication use and outcomes following acute coronary syndromes. Nephrol Dial Transplant 2005; 20: 2105-2112.
8. Wright RS, Reeder GS, Herzog CA i wsp. Acute myocardial infarction ad renal dysfunction: a high-risk combination. Ann Intern Med 2002; 137: 563-570.
9. Herzog CA, Ma JZ, Collins AJ. Poor long-term survival after acute myocardial infarction among patients on long-term dialysis. N Engl J Med 1998; 339: 799-805.
10. US Renal Data System: USRDS 2000 Annual Data Report. Bethesda, MD, National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disease, April 2000.
11. Cooper WA, O’Brien SM, Thourani VH i wsp. Impact of renal dysfunction on outcomes of coronary artery bypass surgery: results from the Society of Thoracic Surgeons National Adult Cardiac Database. Circulation 2006; 113: 1063-1070.
12. Gupta R, Birnbaum Y, Uretsky BF. The renal patient with coronary artery disease: current concepts and dilemmas. J Am Coll Cardiol 2004; 44: 1343-1353.
13. Reddan DN, Szczech LA, Tuttle RH i wsp. Chronic kidney disease, mortality, and treatment strategies among patients with clinically significant coronary artery disease. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 2373-2380.
14. Tadros GM, Herzog CA. Percutaneous coronary intervention in chronic kidney disease patients. J Nephrol 2004; 17: 364-368.
15. Herzog CA, Ma JZ, Collins AJ. Comparative survival of dialysis patients in the United States after coronary angioplasty, coronary artery stenting, and coronary artery bypass surgery and impact of diabetes. Circulation 2002; 106: 2207-2211.
16. Hemmelgarn BR, Southern D, Culleton BF i iwsp. Survival after coronary revascularization among patients with kidney disease. Circulation 2004; 110: 1890-1895.
17. Stenvinkel P, Heimburger O, Paultre F i wsp. Strong association between malnutrition, inflammation, and atherosclerosis in chronic renal failure. Kidney Int 1999; 55: 1899-1911.
18. Shlipak MG, Fried LF, Crump C i wsp. Elevations of inflammatory and procoagulant biomarkers in elderly persons with renal insufficiency. Circulation 2003; 107: 87-92.
19. Oh J, Wunsch R, Turzer M i wsp. Advanced coronary and carotid arteriopathy in young adults with childhood-onset chronic renal failure. Circulation 2002; 106: 100-105.
20. Schwarz U, Buzello M, Ritz E i wsp. Morphology of coronary atherosclerotic lesions in patients with end-stage renal failure. Nephrol Dial Transplant 2000; 15: 218-223.
21. Koch M, Gradaus F, Schoebel FC i wsp. Relevance of conventional cardiovascular risk factors for the prediction of coronary artery disease in diabetic patients on renal replacement therapy. Nephrol Dial Transplant 1997; 12: 1187-1191.
22. Schmidt A, Stefenelli T, Schuster E i wsp. Informational contribution of noninvasive screening tests for coronary artery disease in patients on chronic renal replacement therapy. Am J Kidney Dis 2001; 37: 56-63.
23. Reis G, Marcovitz PA, Leichtman AB i wsp. Usefulness of dobutamine stress echocardiography in detecting coronary artery disease in end-stage renal disease. Am J Cardiol 1995; 75: 707-710.
24. Joki N, Hase H, Nakamura R i wsp. Onset of coronary artery disease prior to initiation of haemodialysis in patients with end-stage renal disease. Nephrol Dial Transplant 1997; 12: 718-723.
25. Best PJ, Lennon R, Ting HH i wsp. The impact of renal insufficiency on clinical outcomes in patients undergoing percutaneous coronary interventions. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 1113-1119.
26. Weerasinghe A, Hornick P, Smith P i wsp. Coronary artery bypass grafting in non-dialysis-dependent mild-to-moderate renal dysfunction. J Thorac Cardiovasc Surg 2001; 121: 1083-1089.
27. McCullough PA. Cardiorenal risk: an important clinical intersection. Rev Cardiovasc Med 2002; 3: 71-76.
28. Daoud EG, Strickberger SA, Man KC i wsp. Preoperative amiodarone as prophylaxis against atrial fibrillation after heart surgery. N Engl J Med 1997; 337: 1785-1791.
29. Le Feuvre C, Dambrin G, Helft G i wsp. Clinical outcome following coronary angioplasty in dialysis patients: a case-control study in the era of coronary stenting. Heart 2001; 85: 556-560.
30. Best PJ, Berger PB, Davis BR i wsp. Impact of mild or moderate chronic kidney disease on the frequency of restenosis: results from the PRESTO trial. J Am Coll Cardiol 2004; 44: 1786-1791.
31. Herzog CA, Ma JZ, Collins AJ. Long-term outcome of dialysis patients in the United States with coronary revascularization procedures. Kidney Int 1999; 56: 324-332.
32. Sadeghi HM, Stone GW, Grines CL i wsp. Impact of renal insufficiency in patients undergoing primary angioplasty for acute myocardial infarction. Circulation 2003; 108: 2769-2775.
33. Szczech LA, Reddan DN, Owen WF i wsp. Differential survival after coronary revascularization procedures among patients with renal insufficiency. Kidney Int 2001; 60: 292-299.
34. Szczech LA, Best PJ, Crowley E i wsp. Outcomes of patients with chronic renal insufficiency in the bypass angioplasty revascularization investigation. Circulation 2002; 105: 2253-2258.
35. McLellan CS, Ghali WA, Labinaz M i wsp. Association between completeness of percutaneous coronary revascularization and post-procedure outcomes. Can J Cardiol 2003; 19 (Suppl. A): 247A. Abstract.
36. Agirbasli M, Weintraub WS, Chang GL i wsp. Outcome of coronary revascularization in patients on renal dialysis. Am J Cardiol 2000; 86: 395-399.
37. Jx JH, Mercado N, Shlipak MG i wsp. The effect of renal insufficiency on clinical outcomes after coronary revascularization In patients with multivessel disease. The Arterial Revascularization Therapies Study (ARTS). Circulation 2002; 106 (Suppl. II): II492.
38. Charnigo R, Ziada KM, Das P, i wsp. Impact of drug-eluting stents on outcome of patients with end-stage renal disease undergoing percutaneous coronary revascularization. J Am Coll Cardiol 2006; 47 (Suppl. B): 2915-2962. Abstract.
