Review paper
Clinical value and methods of ST-segment elevation resolution analysis in patients treated with primary PCI for acute ST-segment elevation myocardial infarction

Wstęp
Ocena stopnia normalizacji uniesienia odcinka ST (ang. resolution of ST-segment elevation – STR), czyli analiza zmian w jego wychyleniu zachodzących w pierwszych godzinach od wdrożenia leczenia, jest nieinwazyjnym, szybkim, powtarzalnym i tanim narzędziem oceniającym stan reperfuzji miokardium na jego poziomie tkankowym u chorych z ostrym zawałem serca z przetrwałym uniesieniem odcinka ST (ang. ST-elevation myocardial infarction – STEMI). Analiza STR ma udokumentowaną wysoką i niezależną wartość rokowniczą w przewidywaniu wczesnych i odległych zdarzeń klinicznych u chorych leczonych z powodu STEMI, zarówno pierwotną angioplastyką wieńcową (ang. primary percutaneous coronary intervention – pPCI), jak i trombolitycznie.
Morfologia prawidłowego odcinka ST
W prawidłowym EKG odcinek ST w punkcie połączenia z zespołem QRS (punkt J) tworzy kąt 90°. Następnie biegnie poziomo w linii izoelektrycznej, utworzonej przez odcinek TP, do miejsca połączenia z załamkiem T. W populacji zdrowych osób normą jest wychylenie (uniesienie lub obniżenie) odcinka ST nieprzekraczające 0,1 mV. U młodych wysportowanych mężczyzn dopuszczalne jest uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach V1, V2 i V3 o wartości nawet do 0,4 mV [1]. Punkt, w którym dokonuje się pomiaru wielkości wychylenia odcinka ST, jest wyznaczany względem punktu J i znajduje się zwykle w odległości 20 lub 40 ms w kierunku załamka T (J+20, J+40) [2].
Morfologia odcinka ST w STEMI
W STEMI, w wyniku nagłego i całkowitego zamknięcia światła tętnicy wieńcowej, dochodzi do pełnościennego niedokrwienia miokardium zaopatrywanego w krew przez tętnicę dozawałową (ang. infarct related artery – IRA). Konsekwencją tego w EKG są zmiany w postaci horyzontalnego wychylenia, tj. obniżenia lub uniesienia, odcinka ST. Uniesienia odcinka ST są obecne w odprowadzeniach bezpośrednio reprezentujących obszar objęty niedokrwieniem. Natomiast obniżenia odcinka ST występują w odprowadzeniach rejestrujących z obszarów mięśnia serca położonych przeciwlegle do strefy zawałowego niedokrwienia [2]. Dla rozpoznania STEMI konieczna jest obecność uniesienia odcinka ST 0,1 mV w co najmniej dwóch kolejnych odprowadzeniach kończynowych lub 0,2 mV w co najmniej dwóch sąsiadujących odprowadzeniach przedsercowych [3]. Uniesienie odcinka ST w STEMI ściany przedniej Nazewnictwo ostrego zawału ściany przedniej serca wyróżnia: (1) rozległy zawał ściany przedniej, (2) zawał przednio-boczny, (3) przednio-przegrodowy i (4) zawał wolnej ściany przedniej [4]. W rozległym zawale ściany przedniej, spowodowanym najczęściej zamknięciem pnia lewej tętnicy wieńcowej (LTW) lub jednoczesną okluzją początkowych odcinków gałęzi przedniej zstępującej (GPZ) i gałęzi okalającej (GO) dochodzi do uniesienia odcinka ST w oprowadzeniach przedsercowych: V1–V6, oraz odprowadzeniach kończynowych: I i aVL. W zawale przednio-bocznym tętnicą dozawałową jest wysoko zamknięta GPZ, której okluzja powoduje zamknięcie najczęściej jej dużej odnogi bocznej (gałąź diagonalna), a uniesienie odcinka ST typowe dla tej lokalizacji rejestruje się w odprowadzeniach: I, aVL, V4, V5 i V6. Wysoki zawał boczny jest rozpoznawany w sytuacji, gdy uniesienie odcinka ST jest obecne wyłącznie w odprowadzeniach I i aVL [5]. W STEMI o lokalizacji przednio-przegrodowej dochodzi najczęściej do izolowanej okluzji początkowego odcinka GPZ przy zazwyczaj recesywnej lub wysoko odchodzącej gałęzi diagonalnej, a uniesienie odcinka ST występuje wówczas w odprowadzeniach V1, V2 i V3. Zawał wolnej ściany przedniej spowodowany jest zamknięciem GPZ w jej odcinku środkowym i manifestuje się uniesieniem odcinka ST w V3 i V4 [4].
Uniesienie odcinka ST w STEMI ściany dolnej
W 80% przypadków STEMI ściany dolnej dochodzi do zamknięcia prawej tętnicy wieńcowej (PTW), zaś w pozostałych przypadkach ma miejsce okluzja GO w jej dalszym odcinku. Dla tej lokalizacji typowe jest uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach II, III, aVF, którym mogą towarzyszyć, w wypadku dominującej (sięgającej koniuszka) PTW, obniżenia odcinka ST w odprowadzeniach V1–V4. Jeżeli wielkość uniesienia odcinka ST w odprowadzeniu III jest większa niż wielkość uniesienia w odprowadzeniu II i jednocześnie rejestruje się obniżenia odcinka ST >1 mV w odprowadzeniach I lub aVL, to z dużym prawdopodobieństwem można sądzić, że zamknięciu uległa PTW. Natomiast współistniejące uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach I, aVL, V5, V6, charakterystyczne dla STEMI ściany dolnej z jednoczesnym zajęciem ściany bocznej serca, przemawiają za okluzją GO [5–10].
Obniżenie odcinka ST w STEMI ściany tylnej
Ostry zawał tylnej ściany serca jest wynikiem okluzji dalszego odcinka GO lub tylno-bocznej odnogi gałęzi zstępującej PTW. W standardowym EKG sytuacja ta manifestuje się zwykle jako obniżenie odcinka ST w odprowadzeniach V1 i V2. Z tego względu STEMI o tej lokalizacji często jest mylnie rozpoznawany i w związku z tym również błędnie leczony jako ostry zawał serca bez przetrwałego uniesienia odcinka ST (ang. non ST-elevation myocardial infarction – NSTEMI). We właściwym rozpoznaniu STEMI ściany tylnej, poza oceną obniżenia odcinka ST, pomocna może być ocena wielkości załamków R w odprowadzeniach V1 i V2, które często w przebiegu pełnościennego niedokrwienia ściany tylnej są nieprawidłowo wysokie [4]. Należy pamiętać, że współistniejące zapalenie osierdzia, zaburzenia gospodarki elektrolitowej, hipotermia, tachykardia, bloki odnóg pęczka Hisa, zewnętrzna stymulacja elektryczna czy też bardzo dobrze rozwinięte krążenie oboczne mogą utrudniać prawidłową ocenę wychylenia odcinka ST, a przez to rozpoznanie STEMI [11]. Schemat na ryc. 1. przedstawia propozycję algorytmu rozpoznawania właściwej lokalizacji STEMI na podstawie oceny rejestrowanych wychyleń odcinka ST w poszczególnych odprowadzeniach standardowego (12-odprowadzeniowego) EKG.
Metody pomiaru i analizy stopnia STR
Dostępne metody oceny stopnia STR powstały w wyniku badań prowadzonych w celu ustanowienia odpowiednio czułego i swoistego, a przy tym praktycznego klinicznie narzędzia dla wczesnej oceny skuteczności wdrożonego leczenia reperfuzyjnego, a w związku z tym rokowania w STEMI. W wypadku leczenia trombolitycznego stopień STR jest wykładnikiem przywrócenia drożności tętnicy dozawałowej. Zatem brak STR stanowi wskazanie do wykonania angioplastyki ratunkowej (ang. rescue PCI). Natomiast u chorych ze STEMI leczonych pPCI, w sytuacji kiedy drożność nasierdziowego naczynia wieńcowego jest znana, ocena stopnia STR służy również do oceny skuteczności reperfuzji, ale za to na poziomie tkankowym miokardium. Metodologia pomiaru i interpretacji wczesnych zmian w wychyleniu odcinka ST ewoluowała na przestrzeni lat i różni się obecnie, w dobie powszechnego leczenia STEMI metodą pPCI, od metodologii stosowanej w dobie leczenia trombolitycznego. Różnice pomiędzy obecnie używanymi metodami pomiaru i analizy STR dotyczą głównie: liczby ocenianych odprowadzeń (ocena kilku lub pojedynczego odprowadzenia EKG), położenia punktu pomiaru wielkości wychylenia odcinka ST (J+20 lub J+40) czy oceny wyłącznie wielkości uniesień bądź jednoczesnej analizy wielkości uniesień i współistniejących obniżeń odcinka ST [12]. W celu uproszczenia analizy STR, przy jednoczesnym braku negatywnego wpływu na jej wartość, przyjęto wyróżniać odprowadzenia EKG znad przedniej i nie-przedniej ściany serca (ryc. 1.). W dalszej części pracy omówione zostaną cztery najważniejsze metody analizy STR. Metody analizy STR bazujące na jednoczesnej ocenie wielu odprowadzeń EKG W metodzie sum STE (ang. summed ST elevation) analizuje się względną zmianę wielkości sumy uniesionych odcinków ST zmierzonych w wybranych odprowadzeniach wcześnie (<3 godzin) po wdrożeniu leczenia, w stosunku do odpowiadającej wartości zmierzonej bezpośrednio przed podjęciem terapii. W STEMI ściany przedniej analizowane są uniesienia odcinka ST rejestrowane w odprowadzeniach: V1–V6, I i aVL, zaś w STEMI ściany nie-przedniej oceniane są: II, III, aVF, V5 i V6 [13] (ryc. 2.). W metodzie sum STD (ang. summed ST deviation) dodatkowo – w stosunku do metody sum STE – oceniana jest wielkość współistniejącego obniżenia odcinka ST w odprowadzeniach z obszaru przeciwległego do niedokrwienia zawałowego: w II, III i aVF dla STEMI ściany przedniej, a w odprowadzeniach V1–V4 dla STEMI o lokalizacji nie-przedniej. Należy pamiętać, że w wypadku obniżeń odcinka ST w odprowadzeniach przedsercowych pod uwagę brane są tylko te, których wielkość przekracza 0,1 mV [14] (ryc. 3.). Stosując wyżej wymienione metody, wartość stopnia STR, odpowiednio dla sum STE i sum STD, wyraża się poprzez względną (procentową) zmianę wielkości łącznego uniesienia odcinka ST, obliczoną według wzoru: sum STE1 (sum STD1) – sum STE2 (sum STD2) STR = ––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– × 100% sum STE1 (sum STD1) gdzie: sum STE1 (sum STD1) – suma uniesień (sum STE) lub suma uniesień i obniżeń (sum STD) w EKG sprzed interwencji sum STE2 (sum STD2) – suma uniesień (sum STE) lub suma uniesień i obniżeń (sum STD) w EKG po interwencji Następnie wyliczoną wartość stopnia STR należy przyporządkować i odpowiednio uznać normalizację za: a) całkowitą (70%), b) częściową (30–70%), c) brak normalizacji (≤30%), lub, opierając się na innej klasyfikacji, nazwać ją: a) całkowitą (50%) lub b) nieobecną – brak normalizacji (<50%).
Metody analizy STR opierające się na ocenie pojedynczego odprowadzenia EKG
Metoda maxSTE (ang. maximum ST elevation) polega na ocenie wielkości tylko najwyższego uniesienia odcinka ST identyfikowanego w pojedynczym odprowadzeniu standardowego zapisu EKG, zarejestrowanego nie później niż do 3 godzin od wdrożenia reperfuzji [15]. Stosując metodę maxSTE dla chorego ze STEMI ściany nie-przedniej, należy w EKG po interwencji terapeutycznej znaleźć odprowadzenie z najwyższą wartością rezydualnego wychylenia (uniesienia bądź obniżenia) odcinka ST, biorąc pod uwagę jego uniesienie w odprowadzeniach II, III, aVF, V5 i V6 bądź ewentualne obniżenie w odprowadzeniach V1–V4. Natomiast w STEMI ściany przedniej należy zidentyfikować odprowadzenie z największym uniesieniem odcinka ST spośród odprowadzeń: V1–V6, I i aVL. Na podstawie pomiarów wartości wychylenia odcinka ST dokonanych w tak zidentyfikowanych odprowadzeniach oraz stosując ustanowione przez Schröder i wsp. kryteria, kwalifikujemy chorych do następujących grup: (1) niskiego, (2) średniego bądź (3) wysokiego ryzyka (tab. 1.). Przy czym w zawale ściany przedniej na podstawie EKG wykonanego przed wdrożeniem leczenia dokonujemy rozróżnienia ze względu na rozległość zawału. I tak wśród chorych z rozległym STEMI ściany przedniej, definiowanym jako uniesienie odcinka ST >4,5 mm, obecne w pojedynczym odprowadzeniu zapisu wyjściowego, grupę wysokiego ryzyka stanowią chorzy z maksymalnym pozabiegowym uniesieniem odcinka ST >3 mm, zaś grupę niskiego ryzyka chorzy, u których wartość ta jest Ł2 mm. W STEMI ściany przedniej z najwyższym uniesieniem odcinka ST <4,5 mm (nierozległym), chorych kwalifikujemy do grupy wysokiego ryzyka w sytuacji, gdy najwyższe z rezydualnych uniesień odcinka ST jest większe niż 5 mm. Natomiast do grupy niskiego ryzyka zaliczamy chorych, u których najwyższe z rezydualnych uniesień odcinka ST nie przekracza 1 mm. W wypadku STEMI pozostałych lokalizacji, pacjenci z maksymalnym rezydualnym uniesieniem (II, III, aVF, V5–V6) bądź obniżeniem (V1–V4) odcinka ST >2 mm są klasyfikowani niezależnie od wielkości wyjściowego wychylenia odcinka ST do grupy wysokiego ryzyka, w przeciwieństwie do chorych niskiego ryzyka, u których wartość ta nie przekracza 1 mm. Chorzy niespełniający żadnego z powyższych kryteriów są kwalifikowani do grupy średniego ryzyka według maxSTE. W razie wystąpienia nowego bloku odnogi pęczka Hisa, niezależnie od wartości wychylenia odcinka ST, chorzy są zaliczani do grupy wysokiego ryzyka według maxSTE [15]. Najprostsza metoda analizy pojedynczego odprowadzenia EKG, której wartość kliniczna dowiedziona została na grupie 700 chorych z badania CADILLAC, polega na ocenie wielkości najwyżej uniesionego odcinka ST mierzonej wcześnie po zabiegu – maxSTPost (ang. maximum ST postprocedural) [16]. Ocena ta jest niezależna od wielkości uniesienia odcinka ST w EKG przed interwencją. W grupie chorych ze STEMI ściany nie-przedniej wartość maxSTPost oceniano w odprowadzeniach: II, III, aVF, V5 i V6, zaś w STEMI ściany przedniej maxSTPost w odprowadzeniach: V1–V6, I i aVL. Na podstawie wielkości maxSTPost, chorego kwalifikowano do grupy: a) niskiego ryzyka, gdy maxSTPost była ≤1 mV, b) średniego ryzyka, gdy maxSTPost była >1 i ≤2 mV, c) wysokiego ryzyka, gdy maxSTPost była >2 mV [16]. Wartość kliniczna oceny stopnia STR u chorych leczonych trombolitycznie Badania nad oceną stopnia STR u chorych leczonych fibrynolitycznie dotyczyły głównie oceny skuteczności poszczególnych generacji leków trombolitycznch w przywracaniu należytej drożności IRA, tj. z przepływem TIMI 3/2 (ang. thrombolysis in myocardial infarction) [14, 17]. Wykazano, że ocena stopnia STR w 60. bądź 90. minucie po wdrożeniu leczenia trombolitycznego pozwala najtrafniej i wystarczająco wcześnie przewidzieć drożność IRA i ewentualnie kierować chorego do leczenia inwazyjnego. Należy jednak pamiętać, że tylko całkowita STR pozwala z całą pewnością wnioskować o pełnej zarówno nasierdziowej, jak i tkankowej reperfuzji. U wysokiego odsetka chorych, w zależności od badanej grupy sięgającego nawet 50%, przywróceniu przepływu nasierdziowego równego TIMI 3 nie towarzyszy normalizacja uniesionego odcinka ST [18].
Normalizacja odcinka ST po pPCI – ocena reperfuzji na poziomie tkankowym
Stopień normalizacji uniesienia odcinka ST po pPCI wykorzystywany jest przede wszystkim jako narzędzie wczesnego i nieinwazyjnego, a co najważniejsze, obiektywnego wglądu w stan reperfuzji miokardium na jego poziomie tkankowym [19, 20]. Santoro i wsp., przy użyciu perfuzyjnej echokardiografii kontrastowej, wykazali, że czułość, specyficzność, pozytywna i negatywna wartość prognostyczna całkowitej rezolucji odcinka ST w określeniu reperfuzji miokardium po pPCI wynoszą odpowiednio 77, 91, 95 i 62. Wartości te dokumentują wysoką wartość analizy STR w ocenie reperfuzji tkankowej [21]. Angiografia, poza oceną nasierdziowej drożności IRA (skala TIMI), umożliwia także ocenę reperfuzji na poziomie mikrokrążenia serca – służy do tego klasyfikacja MBG (ang. myocardial blush grade). Należy jednak pamiętać, że angiograficzna ocena reperfuzji tkankowej według MBG wymaga odpowiednio długiego filmowania wstrzyknięć dowieńcowych, dużego doświadczenia we właściwym posługiwaniu się tą metodą, a ponadto jest wysoce subiektywna. Interesujące jest, że w grupie chorych z prawidłowym MBG o stopniu równym 3 lub 2, w odróżnieniu od chorych z końcowym MBG o stopniu równym 0 lub 1, znamiennie częściej ma miejsce całkowita normalizacja uniesionego odcinka ST [22]. Relację pomiędzy stopniem STR a skutecznością reperfuzji tkankowej potwierdzono, oceniając stan reperfuzji metodą PET (ang. positron emission tomography) [23]. Brak normalizacji odcinka ST jest wyznacznikiem braku reperfuzji tkankowej, również w podgrupie chorych z przywróconym prawidłowym przepływem nasierdziowym równym TIMI 3. Dla przykładu, w grupie chorych z badania CADILLAC, pomimo bardzo wysokiego wskaźnika udrożnień TIMI 3 równego 96%, u niemal 39% chorych po zabiegu nie wystąpiła normalizacja uniesienia odcinka ST [16]. W analizie chorych z Rejestru Zawałów Serca ANIN, przepływ TIMI 3 uzyskano u 81,7% chorych, z czego tylko 48,2% znalazło się w grupie niskiego ryzyka według maxSTE [24].
Wartość prognostyczna oceny stopnia STR
Wykazano, że niezależnie od zastosowanej metody leczenia (tromboliza, pierwotna PCI, torowana PCI), ocena STR ma wartość prognostyczną, ponieważ pozwala na faktyczną ocenę skuteczności podjętego leczenia [25]. Przywrócenie prawidłowego przepływu krwi na poziomie mikrokrążenia w strefie dozawałowej wiąże się powrotem funkcji kardiomiocytów i zwiększa szansę na przywrócenie prawidłowej funkcji skurczowej mięśnia serca oraz zapobiega i ogranicza strefę niekorzystnej przebudowy z wytworzeniem blizny lub tętniaka w ścianie komory [26–28]. W konsekwencji, chorzy, u których osiągnięto całkowitą normalizację uniesionego odcinka ST, mają dobre rokowanie, zarówno w krótko-, jak i długoterminowej obserwacji (śmiertelność w obserwacji 30-dniowej i 12-miesięcznej jest równa odpowiednio 2,5 i 5,4%) [24]. Wyniki licznych doniesień potwierdzają przewagę pozabiegowej oceny STR nad angiograficzną oceną stopnia przywróconego przepływu nasierdziowego według skali TIMI we wczesnej stratyfikacji ryzyka zgonu u chorych po pPCI [24, 29]. Co więcej, analiza STR według maxSTE pozwala na niezależną stratyfikację ryzyka nawet w podgrupie chorych z przywróconym prawidłowym przepływem nasierdziowym równym TIMI 3. Istotne jest, że śmiertelność w grupie chorych z przepływem TIMI 3 po zabiegu i brakiem normalizacji uniesionego odcinka ST jest niewiele niższa (9,3 i 13,0 dla obserwacji 30-dniowej i 12-miesięcznej) niż w grupie chorych z przepływem TIMI 0–2, czyli po nieskutecznym zabiegu (odpowiednio: 15,6 i 18,8% dla obserwacji 30-dniowej i 12-miesięcznej) [24]. Wszystkie cztery przedstawione powyżej metody analizy STR mają wysoką wartość w ocenie zarówno krótko-, jak i długoterminowego rokowania [15, 16, 19, 20, 30, 31]. Ocena stopnia STR metodą sum STR lub sum STD, niezależnie od zastosowanego leczenia, przewiduje enzymatyczną wielkość zawału, a w konsekwencji powrót funkcji lewej komory [26, 27, 32]. Jak omówiono wyżej, stopień STR mierzony na podstawie oceny wielu odprowadzeń (sum STE i sum STD) może być klasyfikowany w dwóch zakresach: obecność lub brak normalizacji uniesienia z punktem odcięcia równym 50%, lub w trzech zakresach: całkowita, częściowa i brak normalizacji, z punktami odcięcia równymi odpowiednio 70 i 30%. Udowodniono, że obie te klasyfikacje stopnia STR ocenianego w wielu odprowadzeniach EKG mają wartość prognostyczną. Jednak klasyfikacja stopnia STR w trzech zakresach pozwala na bardziej precyzyjne określenie rokowania chorych, wyróżniając grupę chorych o dobrym rokowaniu, z ryzykiem zgonu w obserwacji rocznej równym 2,4%, grupę z ryzykiem zgonu w okresie 12 miesięcy po zabiegu równym 6,2% i grupę chorych wysokiego ryzyka, z odpowiednio 6-krotnie i 2-krotnie większym ryzykiem zgonu w stosunku do grup poprzednich (p=0,03) [32, 33]. McLaughlin i wsp., w grupie chorych z badania CADILLAC, porównali wartość rokowniczą pięciu różnych metod analizy stopnia STR w przewidywaniu: zgonu, powtórnego zawału serca i złożonego punktu końcowego [16]. Zbadano następujące metody: (1) sum STE, (2) stopień względnej (%) normalizacji największego z uniesionych odcinków ST, mierzonego w pojedynczym odprowadzeniu właściwym dla danej lokalizacji zawału (maxSTR), (3) wartość maksymalnego uniesienia odcinka ST zmierzoną w EKG wykonanym przy przyjęciu (maxSTPre), (4) maxSTPost i (5) wartość największego rezydualnego uniesienia odcinka ST (dla STEMI ściany przedniej >2 mV, a dla STEMI ściany dolnej >1 mV). Wyniki analizy wieloczynnikowej wskazują na ocenę maxSTPost jako jedyną niezależną i odpowiednio czułą i specyficzną metodę pozwalająca trafnie przewidzieć wszystkie obrane punkty końcowe. Chorzy z wartością rezydualnego uniesienia odcinka ST >1 mV (grupa średniego i wysokiego ryzyka), w stosunku do chorych z wartością maxSTPost Ł1 mV (grupa niskiego ryzyka) mieli niemal 7-krotnie wyższe ryzyko zgonu w obserwacji 30-dniowej (95% CI 2,28–21,38; p=0,0007) i około 2,5-krotnie większe ryzyko śmierci w okresie 12 miesięcy po zabiegu (95% CI 1,39–5,77; p=0,004). W analizie grupy chorych leczonych pPCI z powodu STEMI, włączonych do Rejestru Zawałów Serca ANIN, porównano wartość predykcyjną trzech metod oceny stopnia STR: sum STE, sum STD i maxSTE [30]. Wykazano, że stopień normalizacji odcinka ST oceniany za pomocą wszystkich trzech badanych metod korelował z rokowaniem w obserwacji rocznej. Jednak w modelu analizy wieloczynnikowej jedynie stratyfikacja ryzyka na podstawie oceny STR metodą maxSTE okazała się niezależna od pozostałych w przewidywaniu zgonu w obserwacji 12-miesięcznej (OR 3,10; 95% CI 1,11–8,63; p=0,030), pozostając jednocześnie niezależną od: (1) wieku chorego, (2) oceny przywróconego przepływu w IRA według TIMI, (3) wydolności krążenia przy przyjęciu ocenianej w skali Killipa czy też (4) lokalizacji STEMI [30]. W tym miejscu warto przypomnieć, że zarówno liczba odprowadzeń z uniesieniem odcinka ST, jak też wartość łącznego bądź najwyższego uniesienia odcinka ST, oceniane w EKG przed wdrożeniem leczenia, mogą być miarą rozległości obszaru zagrożonego martwicą, a ich wyłączna analiza pozwala także na wczesną ocenę rokowania [34–39]. Tłumaczy się to tym, że nie wszystkie z podjętych działań leczniczych są skuteczne – i wówczas nie dochodzi do wczesnej redukcji w wielkości uniesienia odcinka ST – albo nawet przy pomyślnym wyniku zabiegu, ale wyjściowo dużym obszarze niedokrwienia, zmiany w wielkości uniesienia mogą być stosunkowo małe, co powoduje, że wyniki analizy zarówno wyjściowego EKG, jak i zarejestrowanego po zabiegu mogą być bardzo podobne. Na uwagę zasługuje fakt, że w omawianej już wyżej analizie z badania CADILLAC wielkość uniesienia odcinka ST mierzona przed zabiegiem (maxSTPre) miała istotną wartość prognostyczną, ale nie była niezależna, tzn. jej ocena w porównaniu z oceną innych parametrów okazała się mniej trafna w ustalaniu rokowania chorego. Natomiast wartość rokownicza maxSTPost okazała się najlepsza spośród pięciu porównywanych metod analizy STR, a co więcej – jej użyteczność była badana w modelu analizy wieloczynnikowej, w której uwzględniono również ocenę maxSTPre [16]. Należy zaznaczyć, że porównywanie wartości wszystkich opisanych metod analizy STR jest trudne i nie należy ich stosować zamiennie. Wydaje się, że ocena względnej wielkości stopnia normalizacji uniesionego odcinka ST odpowiada wielkości miokardium, w którym przywrócono prawidłową perfuzję, wyrażoną jako stosunek obszaru nadal niedokrwionego po zabiegu do wielkości obszaru zagrożonego. Natomiast metody analizujące wartość rezydualnego wychylenia odcinka ST po zabiegu mogą korespondować z obszarem miokardium, w którym nie udało się przywrócić perfuzji tkankowej. Może się zdarzyć, że u chorego zagrożonego rozległym zawałem serca (uniesienia i obniżenia odcinka ST o wysokiej wartości obecne w licznych odprowadzeniach) na skutek udrożnienia i angioplastyki udaje się osiągnąć całkowitą normalizację odcinka ST (sum STE lub sum STD >70%), jednak wielkość pozostałego uniesienia odcinka ST, pomimo że stanowi jedynie niewielką część zmierzonego wyjściowo wychylenia, jest na tyle duża, by chory został zakwalifikowany do grupy średniego, a nawet wysokiego ryzyka według maxSTE czy maxSTPost. Zaś chory z niewielkim uniesieniem odcinka ST, pomimo nieuzyskania pełnej normalizacji, może mieć niewielkie ryzyko poważnych powikłań. Te przykłady ilustrują patofizjologiczny mechanizm, będący jednym z powodów przewagi oceny wielkości rezydualnego wychylenia odcinka ST nad oceną jego względnej zmiany w ocenie rokowania u chorych ze STEMI [15, 23]. Na zakończenie należy również wspomnieć, że niektórzy badacze sugerowali stosowanie ciągłego zapisu EKG w precyzyjnym monitoringu fluktuacji odcinka ST, zachodzących podczas reperfuzji mikrokrążenia [40–42]. Ponieważ ich wartość prognostyczna w STEMI nie jest dostatecznie dobrze udokumentowana, nie będą one tutaj przedstawiane.
Podsumowanie
Ocena stopnia STR wśród chorych leczonych fibrynolitycznie bądź pPCI z powodu STEMI jest prostym i nieinwazyjnym narzędziem oceny skuteczności reperfuzji miokardium na jego poziomie tkankowym. Między innymi dzięki tej własności ocena STR pozwala na wczesną i niezależną, a przy tym wyjątkowo trafną ocenę zarówno krótko-, jak i długoterminowego rokowania. Wyniki przeprowadzonych badań dowodzą, że wartość prognostyczna analizy stopnia STR oparta na ocenie wyłącznie jednego odprowadzenia (metody: maxSTE i maxSTPost) w porównaniu z analizami wielu odprowadzeń (metody: sum STE i sum STD) jest niezależna i cechuje się wyższą czułością i specyficznością, co pozwala na bardziej precyzyjne wyodrębnienie chorych o dobrym rokowaniu i zagrożonych zdarzeniami niepożądanymi. Ze względu na wykazane liczne zalety, w tym prostotę, należy upowszechnić stosowanie w praktyce klinicznej opisanych metod analizy STR w jednym odprowadzeniu EKG.
Piśmiennictwo
1. Macfarlane PW. Age, sex, and the ST amplitude in health and disease. J Electrocardiol 2001; 34 Suppl.: 235-241. 2. Wagner GS. Elektrokardiografia praktyczna. Mandecki M (red.). Wydawncitwo Medyczne Urban&Partner, Wrocław 1999. 3. Alpert JS, Thygesen K, Antman E i wsp. Myocardial infarction redefined-a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 959-969. 4. Tomasik T, Windak A, Skalska A i wsp. Elektrokardiografia dla lekarza praktyka. Uniwersyteckie Wydawnictwo Medyczne Vesalius, Kraków 1998. 5. Dąbrowska B, Dąbrowski A. Podręcznik elektrokardiografii. PZWL, Warszawa 1999. 6. Zimetbaum PJ, Josephson ME. Use of the electrocardiogram in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2003; 348: 933-940. 7. Bairey NC, Shah PK, Lew AS i wsp. Electrocardiographic differentiation of occlusion of the left circumflex versus the right coronary artery as a cause of inferior acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1987; 60: 456-459. 8. Hasdai D, Birnbaum Y, Herz I i wsp. ST segment depression in lateral limb leads in inferior wall acute myocardial infarction. Implications regarding the culprit artery and the site of obstruction. Eur Heart J 1995; 16: 1549-1553. 9. Chia BL, Yip JW, Tan HC i wsp. Usefulness of ST elevation II/III ratio and ST deviation in lead I for identifying the culprit artery in inferior wall acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2000; 86: 341-343. 10. Zimetbaum P, Krishnan S, Gold A i wsp. Usefulness of ST-segment elevation in lead III exceeding that of lead II for identifying the location of the totally occluded coronary artery in inferior wall myocardial infarction. Am J Cardiol 1998; 81: 918-919. 11. Wang K, Asinger RW, Marriott HJ. ST-segment elevation in conditions other than acute myocardial infarction. N Engl J Med 2003; 349: 2128-2135. 12. Kaluzay J, Vandenberghe K, Fontaine D i wsp. Importance of measurements at or after the J-point for evaluation of ST-segment deviation and resolution during treatment for acute myocardial infarction. Int J Cardiol 2005; 98: 431-437. 13. Schröder R, Dissmann R, Brüggemann T i wsp. Extent of early ST segment elevation resolution: a simple but strong predictor of outcome in patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1994; 24: 384-391. 14. Shröder R, Wegscheider K, Shröder K i wsp. Extent of early ST segment elevation resolution: a strong predictor of outcome in patients with acute myocardial infarction and a sensitive measure to compare thrombolytic regimens. A substudy of the International Joint Efficacy Comparison of Thrombolytics (INJECT) trial. J Am Coll Cardiol 1995; 26: 1657-1664. 15. Shröder K, Wegscheider K, Zeymer U i wsp. Extent of ST-segment deviation in a single electrocardiogram lead 90 min after thrombolysis as a predictor of medium-term mortality in acute myocardial infarction. Lancet 2001; 358: 1479-1486. 16. McLaughlin MG, Stone GW, Aymong E i wsp. Prognostic utility of comparative methods for assessment of ST-segment resolution after primary angioplasty for acute myocardial infarction: the Controlled Abciximab and Device Investigation to Lower Late Angioplasty Complications (CADILLAC) trial. J Am Coll Cardiol 2004; 44: 1215-1223. 17. de Lemos JA, Antman EM, Giugliano RP i wsp. ST-segment resolution and infarct-related artery patency and flow after thrombolytic therapy. Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) 14 investigators. Am J Cardiol 2000; 85: 299-304. 18. de Lemos JA. ST-Segment resolution as a marker of epicardial and myocardial reperfusion after thrombolysis: insights from the TIMI 14 and in TIME-II trials. J Electorcardiol 2000; 33 Suppl.: 67-72. 19. Corbalán R, Larrain G, Nazzal C i wsp. Association of noninvasive markers of coronary artery reperfusion to assess microvascular obstruction in patients with acute myocardial infarction treated with primary angioplasty. Am J Cardiol 2001; 88: 342-346. 20. Claeys M, Bosmans J, Veenstran L i wsp. Determinants and prognostic implications of persistent ST-segment elevation after primary angioplasty for acute myocardial infarction: importance of microvascular reperfusion injury on clinical outcome. Circulation 1999; 99: 1972-1977. 21. Santoro GM, Valenti R, Buonamici P i wsp. Relation between ST-segment changes and myocardial perfusion evaluated by myocardial contrast echocardiography in patients with acute myocardial infarction treated with direct angioplasty. Am J Cardiol 1998; 82: 932-937. 22. van ’t Hof AW, Liem A, Suryapranata H i wsp. Angiographic assessment of myocardial reperfusion in patients treated with primary angioplasty for acute myocardial infarction: myocardial blush grade. Zwolle Myocardial Infarction Study Group. Circulation 1998; 97: 2302-2306. 23. Desmet WJ, Mesotten LV, Maes AF. Relation between different methods for analysing ST segment deviation and infarct size as assessed by positron emission tomography. Heart 2004; 90: 887-892. 24. Kalińczuk Ł, Przyłuski J, Karcz M i wsp. Comparison of prognostic value of epicardial blood flow and early ST-segment resolution after primary coronary angioplasty. ANIN-Myocardial Infarction Registry. Kardiol Pol 2007; 65: 1-10. 25. Thiele H, Scholz M, Engelmann L i wsp. ST-segment recovery and prognosis in patients with ST-elevation myocardial infarction reperfused by prehospital combination fibrinolysis, prehospital initiated facilitated percutaneous coronary intervention, or primary percutaneous coronary intervention. Am J Cardiol 2006; 98: 1132-1139. 26. Poli A, Fetiveau R, Vandoni P i wsp. Integrated analysis of myocardial blush and ST-segment elevation recovery after successful primary angioplasty: Real-time grading of microvascular reperfusion and prediction of early and late recovery of left ventricular function. Circulation 2002; 106: 313-318. 27. Feldman LJ, Coste P, Furber A i wsp. Incomplete resolution of ST-segment elevation is a marker of transient microcirculatory dysfunction after stenting for acute myocardial infarction. Circulation 2003; 107: 2684-2689. 28. Nicolau JC, Maia LC, Vitola J i wsp. ST-segment resolution and late (6-month) left ventricular remodeling after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2003; 91: 451-453. 29. Shah A, Wagner GS, Granger CB i wsp. Prognostic implications of TIMI flow grade in the infarct related artery compared with continuous 12-lead ST-segment resolution analysis. Reexamining the “gold standard” for myocardial reperfusion assessment. J Am Coll Cardiol 2000; 35: 666-672. 30. Przyłuski J, Karcz M, Kalińczuk L i wsp. Comparison of different methods of ST segment resolution analysis for prediction of 1-year mortality after primary angioplasty for acute myocardial infarction. Ann Noninvasive Electrocardiol 2007; 12: 5-14. 31. Schröder K, Wegscheider K, Zeymer U i wsp. Prediction of long-term outcome by the extent of existing ST-segment deviation in a single electrocardiographic lead shortly after thrombolysis in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2003; 91: 454-457. 32. Dong J, Ndrepepa G, Schmitt C i wsp. Early resolution of ST-segment elevation correlates with myocardial salvage assessed by Tc-99m sestamibi scintigraphy in patients with acute myocardial infarction after mechanical or thrombolytic reperfusion therapy. Circulation 2002; 105: 2946-2949. 33. Sciagra R, Parodi G, Migliorini A i wsp. ST-segment analysis to predict infarct size and functional outcome in acute myocardial infarction treated with primary coronary intervention and adjunctive abciximab therapy. Am J Cardiol 2006; 97: 48-54. 34. Hackworthy RA, Vogel NB, Harris PJ. Influence of infarct artery patency on the relation between initial ST segment elevation and final infarct size. Br Heart J 1986; 56: 222-225. 35. Aldrich HR, Wagner NB, Boswick J i wsp. Use of initial ST-segment deviation for prediction of final electrocardiographic size of acute myocardial infarcts. Am J Cardiol 1988; 61: 749-753. 36. Rosenbaum FF, Wilson FN, Johnston FD. Changes in the precordial electrocardiogram produced by extenision of anteroseptal myocardial infarction. Am Heart J 1945; 30: 11-18. 37. Heng MK, Singh B,Norris RM i wsp. Relationship between epicardial ST-segment elevation and depression for the management of thrombolytic therapy in acute myocardial infarction. European Cooperative Study Group for Recombinant Tissue-Type Plasminogen Activator. Circulation 1990; 82: 1147-1158. 39. Hathaway WR, Peterson ED, Wagner GS i wsp. Prognostic significance of the initial electrocardiogram in patients with acute myocardial infarction. GUSTO-I Investigators. Global Utilization of Streptokinase and t-PA for Occluded Coronary Arteries. JAMA 1998; 279: 387-391. 40. Krucoff MW, Croll MA, Pope JE i wsp. Continuous 12-lead ST-segment recovery analysis in the TAMI 7 study. Performance of a noninvasive method for real-time detection of failed myocardial reperfusion. Circulation 1993; 88: 437-446. 41. Langer A, Krucoff MW, Klootwijk P i wsp. Prognostic significance of ST segment shift early after resolution of ST elevation in patients with myocardial infarction treated with thrombolytic therapy: the GUSTO-I ST Segment Monitoring Substudy. J Am Coll Cardiol 1999; 31: 783-789. 42. Krucoff MW, Green CE, Satler LF i wsp. Noninvasive detection of coronary artery patency using continuous ST-segment monitoring. Am J Cardiol 1986; 57: 916-922. 43. ECC Committee, Subcommittees and Task Forces of the American Heart Association. 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2005; 112 (24 Suppl): IV1-203.