Cecha niedokrwistości sierpowatokrwinkowej a ryzyko choroby niedokrwiennej serca
Działy:
Aktualności w Onkologia
Aktualności
| Tagi: | cecha sierpowatokrwinkowości, choroba niedokrwienna serca, choroby sercowo-naczyniowe, zawał mięśnia sercowego |
Afroamerykanie z cechą sierpowatokrwinkowości (SCT), czyli heterozygotyczni pod względem wariantu genu sierpowatokrwinkowego, niekoniecznie muszą mieć podwyższone ryzyko zawału mięśnia sercowego (MI) lub innych zdarzeń sercowo-naczyniowych (CV), sugeruje metaanaliza badań obserwacyjnych.
Autorzy twierdzą, że badania przemawiają przeciwko chorobom sercowo-naczyniowym jako niezależnej przyczyny zwiększonego ryzyka nagłego zgonu, często związanego z SCT, chociaż badania te nie wykluczają interakcji między SCT a zdarzeniami CV w obecności innych czynników ryzyka.Jak dodają, badanie nie potwierdza również SCT jako źródła nieproporcjonalnie podwyższonego ryzyka CV u Afroamerykanów.
Metaanaliza nie wykazała niezależnego związku między SCT a zawałem mięśnia sercowego lub innymi zdarzeniami choroby niedokrwiennej serca (CHD) wśród ponad 20 000 Afroamerykanów obserwowanych w pięciu dużych populacyjnych badaniach kohortowych, niezależnie od tego, czy badania te były analizowane oddzielnie czy łącznie. Ludzie pochodzenia afrykańskiego, którzy są heterozygotami pod względem wariantu sierpowatokrwinkowego rs334, mają SCT, która zwykle nie obejmuje objawów; ci, którzy są homozygotami pod względem wariantu, częściej wykazują objawy anemii sierpowatokrwinkowej.
Analiza objęła 23 197 niespokrewnionych Afroamerykanów z SCT w pięciu prospektywnych badaniach populacyjnych. Odsetek orzeczonych śmiertelnych lub niezakończonych zgonem zawałów serca wynosił 3,8 na 1000 osobolat u osób z SCT i 3,6 na 1000 osobolat u osób bez cechy. Odpowiedni odsetek złożonego punktu końcowego w postaci zawału serca zakończonego zgonem lub niezakończonym zgonem, rewaskularyzacji wieńcowej lub zgonu z powodu choroby wieńcowej wynosił odpowiednio 7,3 na 1000 osobolat i 6,0 na 1000 osobolat dla osób z SCT i bez SCT.
W analizach wieloczynnikowych żaden ze współczynników ryzyka (HR) na kilku poziomach stopniowego dostosowania pod kątem potencjalnych czynników zakłócających nie był znacząco zwiększony ani w przypadku MI, ani złożonego punktu końcowego w CHD.
Zmienne w poziomach dostosowania obejmowały przede wszystkim dane demograficzne i szeroko zdefiniowane genotypowanie w pierwszym modelu do dodania funkcji nerek (poprzez współczynnik filtracji kłębuszkowej) w czwartym modelu. Obejmowały one również ocenę ryzyka Framingham, poziom lipidów, cukrzycę, palenie tytoniu, dochód i poziom wykształcenia oraz stosowanie statyn i aspiryny.
W pełni skorygowany HR dla MI związanego z SCT wyniósł 1,03 (95% CI, 0,81 - 1,32, p = 0,80), a dla złożonego punktu końcowego CHD wyniósł 1,16 (95% CI, 0,92 - 1,47, p = 0,21).
Spójność wyników na różnych poziomach dostosowania przemawia przeciwko interakcji między SCT a czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego. Mimo to SCT może być pośrednio związane z MI lub innymi zdarzeniami CHD poprzez znane czynniki ryzyka. Na przykład SCT jest ustalonym czynnikiem ryzyka powikłań nerkowych, to znaczy przewlekłej choroby nerek lub albuminurii.
Metaanaliza nie wykazała niezależnego związku między SCT a zawałem mięśnia sercowego lub innymi zdarzeniami choroby niedokrwiennej serca (CHD) wśród ponad 20 000 Afroamerykanów obserwowanych w pięciu dużych populacyjnych badaniach kohortowych, niezależnie od tego, czy badania te były analizowane oddzielnie czy łącznie. Ludzie pochodzenia afrykańskiego, którzy są heterozygotami pod względem wariantu sierpowatokrwinkowego rs334, mają SCT, która zwykle nie obejmuje objawów; ci, którzy są homozygotami pod względem wariantu, częściej wykazują objawy anemii sierpowatokrwinkowej.
Analiza objęła 23 197 niespokrewnionych Afroamerykanów z SCT w pięciu prospektywnych badaniach populacyjnych. Odsetek orzeczonych śmiertelnych lub niezakończonych zgonem zawałów serca wynosił 3,8 na 1000 osobolat u osób z SCT i 3,6 na 1000 osobolat u osób bez cechy. Odpowiedni odsetek złożonego punktu końcowego w postaci zawału serca zakończonego zgonem lub niezakończonym zgonem, rewaskularyzacji wieńcowej lub zgonu z powodu choroby wieńcowej wynosił odpowiednio 7,3 na 1000 osobolat i 6,0 na 1000 osobolat dla osób z SCT i bez SCT.
W analizach wieloczynnikowych żaden ze współczynników ryzyka (HR) na kilku poziomach stopniowego dostosowania pod kątem potencjalnych czynników zakłócających nie był znacząco zwiększony ani w przypadku MI, ani złożonego punktu końcowego w CHD.
Zmienne w poziomach dostosowania obejmowały przede wszystkim dane demograficzne i szeroko zdefiniowane genotypowanie w pierwszym modelu do dodania funkcji nerek (poprzez współczynnik filtracji kłębuszkowej) w czwartym modelu. Obejmowały one również ocenę ryzyka Framingham, poziom lipidów, cukrzycę, palenie tytoniu, dochód i poziom wykształcenia oraz stosowanie statyn i aspiryny.
W pełni skorygowany HR dla MI związanego z SCT wyniósł 1,03 (95% CI, 0,81 - 1,32, p = 0,80), a dla złożonego punktu końcowego CHD wyniósł 1,16 (95% CI, 0,92 - 1,47, p = 0,21).
Spójność wyników na różnych poziomach dostosowania przemawia przeciwko interakcji między SCT a czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego. Mimo to SCT może być pośrednio związane z MI lub innymi zdarzeniami CHD poprzez znane czynniki ryzyka. Na przykład SCT jest ustalonym czynnikiem ryzyka powikłań nerkowych, to znaczy przewlekłej choroby nerek lub albuminurii.
