Early syphilis in patients treated in the Department of Dermatology at Jagiellonian University School of Medicine in Cracow in years 2006-2010

Wprowadzenie

Kiła (syphilis) jest chorobą przenoszoną drogą kontaktów seksualnych, wywołaną przez krętka bladego (Treponema pallidum) i występującą wyłącznie u ludzi. W przeciwieństwie do innych schorzeń bakteryjnych przebiega wieloetapowo, z objawami klinicznymi, które odzwierciedlają stopniowy rozsiew krętków bladych w organizmie [1]. Podział kliniczny kiły nabytej uwzględnia kiłę wczesną (do 2 lat od zachorowania – kiła I, II okresu oraz kiła utajona wczesna) oraz kiłę późną (powyżej 2 lat od zachorowania – kiła utajona i objawowa późna). W kile II okresu dochodzi do rozsiewu czynnika infekcyjnego z miejsca pierwotnego wniknięcia do różnych narządów, w tym do skóry. Obraz kliniczny kiły II okresu obejmuje szeroki zakres objawów skórnych i śluzówkowych [2, 3]. Począwszy od dyskretnych osutek plamistych obejmujących skórę całego ciała, poprzez osutki nawrotowe o wielopostaciowej morfologii, zmiany na błonie śluzowej gardła i migdałków podniebiennych określane jako angina kiłowa, łysienie kiłowe, skończywszy na kłykcinach płaskich (condylomata lata). W przebiegu kiły wczesnej wyróżnia się także okres bezobjawowy, który definiuje się jako brak objawów klinicznych po ustąpieniu zmian kiły I i II okresu lub stan bezobjawowego zakażenia trwający 2 lata [2].

Od kilku lat odnotowuje się stały wzrost zachorowań na kiłę w krajach rozwijających się i rozwiniętych, w tym w Ameryce Północnej i Europie, a także w Polsce. Zgodnie z najnowszymi szacunkami Światowej Organizacji Zdrowia rocznie na świecie występuje 10,6 miliona nowych zachorowań na kiłę [4]. Obserwowana w ostatnich latach duża różnorodność praktyk seksualnych (m.in. kontakty oralne i analne) powoduje, że objaw pierwotny lokalizuje się w miejscach niezauważalnych dla pacjenta, a jego tendencja do samoistnego ustępowania sprawia, że wiele przypadków kiły rozpoznaje się na etapie drugiego i późniejszych okresów.

Ponadto powszechne stosowanie empirycznej, często zbędnej, antybiotykoterapii, zwłaszcza w infekcjach górnych dróg oddechowych [5], która na ogół nie wykazuje działania krętkobójczego lub której okres stosowania jest zbyt krótki, aby wyleczyć współistniejące zakażenie krętkiem bladym, może – jak się wydaje – modyfikować obraz kliniczny zakażenia T. pallidum, co wydłuża czas do postawienia właściwej diagnozy.

Cel pracy

Celem pracy była analiza obrazu klinicznego kiły wczesnej u pacjentów Kliniki Dermatologii Uniwersytetu Jagiellońskiego Collegium Medicum w Krakowie.

Materiał i metodyka

Analizie poddano dane uzyskane od 217 pacjentów leczonych z powodu kiły w latach 2006–2010 z uwzględnieniem cech socjodemograficznych, orientacji seksualnej i statusu serologicznego dotyczącego zakażenia HIV.

Wyniki

W badanej grupie były 23 kobiety (10,6%) i 194 mężczyzn (89,4%). Mediana wieku w analizowanej grupie wyniosła 35 lat, najmłodszy pacjent miał 18, a najstarszy 81 lat. Średnia wieku kobiet wyniosła 35 lat, a mężczyzn 40 lat. Kompletne dane na temat orientacji seksualnej uzyskano od 182 pacjentów, z czego 107 mężczyzn zadeklarowało orientację homoseksualną, a 52 heteroseksualną. Nie odnotowano orientacji homoseksualnej w grupie kobiet. Dwudziestu pięciu pacjentów (11,5%) było HIV-pozytywnych. Wszyscy w momencie rozpoznania kiły byli poddawani leczeniu antyretrowirusowemu. Według wywiadu uzyskanego od chorych czas od prawdopodobnego momentu zakażenia do zgłoszenia się do Kliniki nie przekraczał 2 lat. U wszystkich chorych w toku badań serologicznych krwi w kierunku kiły uzyskano wyniki dodatnie, zarówno odczynów klasycznych (VDRL), jak i krętkowych (TPHA, FTA, FTA-ABS).

U 153 pacjentów (70,5%) nie stwierdzono zmian skórnych, śluzówkowych oraz innych nieprawidłowości w badaniu fizykalnym i rozpoznano kiłę utajoną wczesną. Poszerzony wywiad w tej grupie chorych tylko w 13% przypadków ujawnił wystąpienie przed zgłoszeniem się do Kliniki objawów sugerujących rozpoznanie kiły I lub II okresu, które ustąpiły samoistnie. W tabeli I przedstawiono częstość występowania kiły utajonej wczesnej w grupach wyodrębnionych zgodnie z orientacją seksualną i statusem serologicznym w zakresie zakażenia HIV. Odnotowano znamiennie statystycznie większą częstość występowania kiły utajonej wczesnej w grupie homoseksualnych mężczyzn i heteroseksualnych kobiet w porównaniu z heteroseksualnymi mężczyznami (odpowiednio 75% i 78% vs 50%). W tabeli II zestawiono dane dotyczące częstości występowania różnych mian odczynu VDRL z podziałem zgodnie z orientacją seksualną, obecnością zakażenia HIV i bezobjawowego przebiegu zakażenia kiłą. Analiza statystyczna nie wykazała istotnych różnic między poszczególnymi grupami.

Na rycinach 1.–3. przedstawiono odsetek pacjentów z niskim ( 1 : 16) i wysokim ( 1 : 32) mianem odczynu VDRL w grupach wyodrębnionych zgodnie z orientacją seksualną (ryc. 1.), statusem serologicznym w zakresie zakażenia HIV (ryc. 2.) i okresem kiły: kiła utajona wczesna lub kiła II okresu (ryc. 3.). W grupie chorych z kiłą utajoną wczesną znamiennie statystycznie większy odsetek pacjentów charakteryzował się niższymi mianami odczynu VDRL w porównaniu z grupą osób z kiłą II okresu (40% vs 17,2%, p < 0,0005).

Najczęstszym objawem klinicznym kiły II okresu w grupie poddanej analizie była osutka plamista (43,7%), która w większości przypadków zlokalizowana była na tułowiu. Kolejnymi objawami były: osutka grudkowo-plamista na dłoniach i podeszwach (36,8%), uogólniona limfadenopatia (33,3%), łysienie kiłowe (21,8%), angina kiłowa (14,9%) oraz kłykciny płaskie (6,9%). Trzech pacjentów (1,8%) zgłaszało uporczywy świąd skóry.

U 5% chorych z kiłą objawową stwierdzono odchylenia w badaniu neurologicznym, z czego najczęstszą nieprawidłowością były zaburzenia widzenia, zaburzenia równowagi, polineuropatia, objawy wytwórcze i bóle głowy.

U nieco ponad połowy pacjentów (58,2%) z kiłą II okresu występował tylko jeden objaw kliniczny choroby. Najczęstszymi izolowanymi objawami były uogólniona limfadenopatia i osutka plamisto-grudkowa na podeszwach i dłoniach (po 11,5%). Znacznie rzadziej jedynym odnotowanym objawem była osutka plamista (6,9%), łysienie kiłowe (5,7%), angina kiłowa i kłykciny płaskie (po 3,4%).

W tabeli III przedstawiono współwystępowanie objawów kiły II okresu. Łysienie kiłowe w 8% przypadków występowało wspólnie z osutką plamisto-grudkową na podeszwach i dłoniach, rzadziej towarzyszyło osutce plamistej i uogólnionej limfadenopatii. Osutka plamista współwystępowała w 9,2% przypadków z anginą kiłową i w 16,1% przypadków z limfadenopatią uogólnioną.

Omówienie

Na podstawie oceny wyłącznie rodzaju zmian klinicznych stwierdzanych u chorych na kiłę wczesną wydaje się, że w ciągu ostatnich dwóch dekad obraz kiły II okresu istotnie się nie zmienił. W porównaniu z wynikami uzyskanymi przez Mindel i wsp. [6] w grupie własnej stwierdzono jednak mniejszą o prawie 50% częstość występowania osutki plamistej, natomiast liczebność grup chorych, u których pojawiła się osutka plamisto-grudkowa na dłoniach i podeszwach była porównywalna. Stwierdzono również o połowę mniejszą częstość występowania uogólnionej limfadenopatii (33,3% vs 63%). W porównaniu z wcześniejszymi doniesieniami odsetek chorych z łysieniem w badanej grupie był znacznie większy (21,8% vs około 5%).

Analiza przeprowadzona w dużej grupie pacjentów przez Jebbari i wsp. wykazała, że w Wielkiej Brytanii odsetek pacjentów z kiłą utajoną wczesną jest od kilku lat stały i nie przekracza 30% [7]. W badanej przez autorów grupie ponad 70% pacjentów spełniało kryterium kiły utajonej wczesnej. Wyjaśnieniem dla tej obserwacji może być fakt, że w przedstawionej analizie nie uwzględniono chorych z kiłą I okresu. Autorzy zauważyli ponadto znamiennie statystycznie większy odsetek pacjentów z kiłą utajoną wczesną wśród homoseksualnych mężczyzn i heteroseksualnych kobiet. Za przyczynę tego zjawiska można uznać występowanie w obu grupach objawu pierwotnego w miejscach, gdzie nie mógł on zostać zauważony przez pacjenta (przedsionek pochwy, odbyt). Powoduje to, że choroba w sposób niezauważony przez chorego ewoluuje do dalszych etapów. Nie odnotowano różnic w częstości występowania kiły utajonej wczesnej w grupach wyodrębnionych w związku z zakażeniem HIV. W niniejszej analizie wszyscy pacjenci HIV-pozytywni byli w trakcie leczenia antyretrowirusowego, co najpewniej gwarantowało optymalny stopień odpowiedzi immunologicznej i nie wiązało się z odmiennością przebiegu klinicznego kiły w porównaniu z pacjentami HIV-negatywnymi.

W grupach wyodrębnionych zgodnie z etapem choroby (kiła II okresu lub utajona wczesna) odnotowano znamienne różnice w mianach odczynu VDRL, z tendencją do wyższych mian w kile objawowej. Obserwacja ta jest zgodna z doniesieniami z piśmiennictwa, że zwykle obserwuje się zmniejszenie miana odczynów serologicznych w toku naturalnego przebiegu choroby [8].

U większości pacjentów (ponad 58%) kiła II okresu objawiała się występowaniem jednego objawu. Ponadto zauważono stosunkowo częste współwystępowanie osutki plamistej z uogólnioną limfadenopatią. Większość autorów uważa, że osutka plamista jest wyrazem hematogennego rozsiewu krętków bladych w organizmie – znajduje zatem wytłumaczenie uogólnione powiększenie węzłów chłonnych w jej przebiegu. Potwierdzeniem obserwacji autorów jest także stwierdzenie w dostępnym piśmiennictwie częstego współwystępowania łysienia kiłowego z osutkami grudkowymi w przebiegu kiły, a rzadszego z osutkami plamistymi [9].

Podsumowanie

Niniejsza praca jest pierwszą dużą analizą obrazu klinicznego kiły II okresu w populacji polskiej. U pacjentów immunokompetentnych nie odnotowuje się zwiększenia częstości występowania nietypowych objawów kiły. Powszechne stosowanie empirycznej antybiotykoterapii ze wskazań innych niż zakażenia przenoszone drogą płciową prowadzi prawdopodobnie do tego, że w coraz większym odsetku rozpoznanie kiły ustala się na późniejszych etapach choroby, w tym w okresie bezobjawowym. Stwarza to duże niebezpieczeństwo epidemiologiczne. Konieczne wydaje się więc zwiększenie częstości wykonywania badań diagnostycznych w kierunku kiły, zwłaszcza w grupach o zwiększonym ryzyku zachorowania na choroby przenoszone drogą płciową.

Piśmiennictwo

 1. Radolf J.D., Hazlett K.R.O., Lukehart S.A.: Pathogenesis of syphilis. [w: ] Pathogenic treponemes: cellular and molecular biology. J.D. Radolf, S.A. Lukehart (red.). Caister Academic Press, Norfolk, 2006, 197-236.

 2. Chodynicka B., Serwin A.B., Klepacki A.: Kiła. [w:] Choroby przenoszone drogą płciową. T.F. Mroczkowski (red.). Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2006, 245-330.

 3. Karlińska-Jachowska M., Chmielnicki P., Dziankowska--Bartkowiak B., Waszczykowska E., Torzecka JD.:

Kiła problem XXI wieku. Post Dermatol Alergol 2007, 24, 233-237.

 4. Fenton K.A., Breban R., Vardavas R., Okano J.T., Martin T., Aral S. i inni: Infectious syphilis in high-income settings in the 21st century. Lancet Infect Dis 2008, 8, 244-253.

 5. Michalak J.: Chorzy na antybiotyki. Przew Lek 2004, 10, 26-29.

 6. Mindel A., Tovey S.J., Timmins D.J., Williams P.: Primary and secondary syphilis, 20 years’ experience. 2. Clinical features. Genitourin Med 1989, 65, 1-3.

 7. Jebbari H., Simms J., Conti S., Maronqiu A., Hughes G., Ward H. i inni: Variations in the epidemiology of primary, secondary and early latent syphilis, England and Wales: 1999-2008. Sex Transm Infect 2011, 87, 191-198.

 8. Lautenschlager S.: Diagnosis of syphilis: clinical and laboratory problems. JDDG 2006, 12, 1058-1072.

 9. Wojas-Pelc A., Jaworek A., Pirowska M., Sułowicz J.: Łysienie jako dominujący objaw kiły. Przegl Dermatol 2009, 96, 271-277.



Otrzymano: 13 II 2012 r.

Zaakceptowano: 14 V 2012 r.