Pulmonary embolectomy – where in the aspect of the new European Society of Cardiology guidelines for diagnosis and management of acute pulmonary embolism of 2009 is a place for cardiac surgery? Case report

Opis przypadku

Pacjentka, lat 53, dnia 21.07.2011 r. w wyniku zderzenia samochodów doznała urazu komunikacyjnego, podróżując jako pasażer. Po wypadku została przekazana na oddział ortopedyczno-urazowy szpitala w Polanicy Zdroju. Zastosowano w leczeniu dalteparynę (Fraxyparyna), paracetamol (Perfalgan), amoksycylinę z kwasem klawulonowym (Taromentin) i przetoczono dwie jednostki masy erytrocytarnej. Na podstawie badań obrazowych przeprowadzonych w szpitalu – zdjęcia rentgenowskiego (RTG) i tomografii komputerowej (TK) – zdiagnozowano głównie urazy miednicy i klatki piersiowej. Stwierdzono złamanie gałęzi dolnych obu kości udowych z przemieszczeniem odłamów kostnych, złamanie gałęzi dolnej prawej kości łonowej w okolicy spojenia łonowego. W zakresie gałęzi górnych obu kości łonowych zlokalizowano złamanie z przemieszczeniem odłamów kostnych. Po stronie prawej stwierdzono linijne złamanie kości łonowej przechodzące poprzez ciągłość na panewkę prawego stawu biodrowego. Kość krzyżowa uległa wieloodłamowemu złamaniu z przejściem szczelin złamań na otwory krzyżowe po stronie prawej. Po stronie prawej stwierdzono złamanie obojczyka bez przemieszczenia. Liczne urazy nastąpiły w zakresie prawej części klatki piersiowej. Na podstawie badania TK klatki piersiowej stwierdzono złamanie żeber II–IV, dodatkowo zobrazowano płaszczyznową odmę opłucnową, głównie w części przednio-bocznej dochodzącą na poziomie wnęk do grubości 3,1 cm. Badanie wykazało obustronne stłuczenie tkanki płucnej. W zakresie innych narządów nie stwierdzono zmian urazowych. Po diagnostyce założono drenaż ssący do jamy opłucnowej prawej i utrzymano go przez kolejne 3 doby. Po obserwowanej w kolejnych dobach stabilizacji stanu chorej założono w znieczuleniu ogólnym stabilizator miednicy typu Mefisto firmy Synthes TM (ryc. 1.). W 3. dobie od zabiegu zaplanowano operacyjne leczenie złamania prawego obojczyka, jednak od godzin rannych pojawiła się narastająca niewydolność oddechowa. Wśród objawów dominująca była nasilona duszność. Na podstawie objawów klinicznych i wyniku badania TK z kontrastem rozpoznano zatorowość tętnic płucnych. Badanie ujawniło masywny zator w tętnicy płucnej prawej i początkowych odcinkach tętnic płatowych. Po stronie lewej materiał zatorowy zlokalizowany był w dystalnej części tętnicy płucnej oraz w naczyniach dochodzących do segmentów podstawnych (ryc. 2.). Badanie wykonano o godzinie 13. Po wstępnej konsultacji w szpitalu wykluczono możliwość leczenia fibrynolitycznego i przekazano pacjentkę do kliniki kardiochirurgii w celu dalszego leczenia. W trakcie transportu (odległość pomiędzy szpitalami wynosi ok. 110 km) pacjentka, wspomagana wentylacją nieinwazyjną (ang. continuous positive airway pressure – CPAP), na wlewie heparyny i płynów, przy utrzymującym się uczuciu duszności, niewielkiej sinicy obwodowej, obniżonej saturacji prezentowała względnie stabilny stan. O godzinie 16., po kolejnej konsultacji pacjentkę operowano. W okresie przedoperacyjnym włączono wlew dobutaminy (Dobutreks) 250 mg/50 ml, a w trakcie znieczulenia norepinefrynę (Levonor) 4 mg/50 ml. W znieczuleniu stosowano sufentanyl (Sufenta), propofol (Diprivan), tiopental. Zabieg przeprowadzono w krążeniu pozaustrojowym (ang. extracorporeal circulation – ECC) podłączonym przez aortę wstępującą i dwie kaniule żylne w żyle głównej górnej (ang. superior vena cava – SVC) i żyle głównej dolnej (ang. inferior vena cava – IVC) prawego przedsionka. Po uszczelnieniu obydwu kaniul żylnych, bez kleszczenia aorty, po zebraniu krwi z serca nacięto tętnicę płucną i w ciągu kilkudziesięciu sekund usunięto masywny materiał zatorowy z tętnicy płucnej i obu jej gałęzi (ryc. 3.). Tętnicę zamknięto ciągłym szwem prolenowym. Czas ECC wynosił 22 min. Cały zabieg kardiochirurgiczny trwał 110 min. Po zabiegu pacjentka sedowana stabilna hemodynamicznie; kontynuowano wentylację mechaniczną, zmniejszając stężenie tlenu w mieszaninie oddechowej. Od ekstubacji w godzinach rannych kolejnej doby pozostawała na oddechu własnym z tlenoterapią bierną. W badaniach laboratoryjnych wykonanych na oddziale intensywnej terapii utrzymywały się podwyższone wartości białka C-reaktywnego (ang. C-reactive protein – CRP) 85 mg/l (norma do 5,0), D-dimerów BCS (ang. Behring Coagulation System) 14,2 ug/ml (norma do 0,5) i zwiększona aktywność fibrynogenu 4,8 g/l (norma 1,8–3,5). Pacjentce przetoczono w okresie operacyjnym i okołooperacyjnym 5 jednostek masy erytrocytarnej (ME). Chora konsultowana była przez chirurga naczyniowego, który rozpoznając zakrzepicę żyły udowej prawej, zalecił leczenie wlewem ciągłym heparyny. Z uwagi na stabilizator ortopedyczny niemożliwe było przeprowadzenie badania żył jamy brzusznej i miednicy. Pacjentka w kolejnych dobach została przekazana z powrotem na oddział ortopedyczny szpitala rejonowego. Po zaopatrzeniu obojczyka została wypisana w celu leczenia w warunkach domowych.

Omówienie

Szybka zmiana profilu leczenia z terapii pacjenta urazowo-ortopedycznego do leczenia pacjenta kardiologiczno-kardiochirurgicznego wymaga z jednej strony pewnego refleksu w podejmowaniu decyzji terapeutycznych, z drugiej strony odpowiedniej wiedzy bazującej na standardach towarzystw naukowych. Zaprezentowany przypadek znakomicie ilustruje tę tezę.

W świetle standardów opublikowanych w roku 2009 przez Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne zatorowość płucna (ang. pulmonary embolism – PE) jest uważana za częsty stan nagły w kardiologii. Zatorowość płucna i zakrzepica żył głębokich (ang. deep vein thrombosis – DVT) jako dwie postacie kliniczne żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ang. venous thromboembolism – VTE) mają podobne czynniki predysponujące. Najczęściej PE jest kliniczną konsekwencją DVT, choć bezobjawowa PE występuje u około połowy chorych ze zlokalizowaną proksymalnie DVT. Według wyników prospektywnych badań kohortowych, w ostrej PE śmiertelność sięga 7–11% [1]. Trudne jest oszacowanie częstości występowania PE w populacjach. Istnieją badania przeprowadzone w USA, gdzie PE stwierdzono w grupie ok. 600 tys. pacjentów rocznie [2]. W kontekście opisywanego przypadku zasadne wydaje się nawiązanie do czynników ryzyka wystąpienia PE i strategii leczenia tego stanu klinicznego. W przypadku wystąpienia PE i oceny ryzyka pojawienia się tego schorzenia określa się tzw. iloraz szans (ang. odds ratio – OR) wystąpienia tej patologii i na jego podstawie czynniki ryzyka wystąpienia PE dzieli się na silne, umiarkowane i słabe. Do czynników silnych zalicza się złamanie (w obrębie miednicy lub kończyny dolnej), wymianę stawu biodrowego lub kolanowego, duże zabiegi operacyjne, duże urazy, uszkodzenie rdzenia kręgowego. Do umiarkowanych czynników ryzyka zalicza się z kolei artroskopową operację kolana, dostęp do żył centralnych, chemioterapię, przewlekłą niewydolność serca lub oddechową, hormonalną terapię zastępczą (HTZ), nowotwory złośliwe, doustną antykoncepcję, udar porażenny, ciążę/połóg, przebytą VTE, trombofilię. Do czynników słabych zalicza się pozostanie w łóżku przez okres > 3 dni, unieruchomienie w pozycji siedzącej (np. podczas podróży samochodem lub samolotem), operacje laparoskopowe (np. cholecystektomia), otyłość, ciąża/okres przedporodowy, żylaki.

W ostrej PE przy obliteracji w 35–50% łożyska naczyń płucnych obserwuje się poważne następstwa hemodynamiczne, dodatkowo wazokonstrykcja naczyniowa i odpowiedź humoralna mają obniżyć wydolność hemodynamiczną pacjenta, co prowadzi do wstrząsu [4, 5]. U pewnej grupy chorych zgon w przebiegu PE może być wynikiem rozkojarzenia elektromechanicznego prowadzącego do nagłej śmierci sercowej [6]. W naturalnym przebiegu PE można doszukać się etapowości – po okresie wazokonstrykcji systemowej, a szczególnie po czasowej kompensacji zatorów przez komorę prawą i pojawieniu się średniego ciśnienia płucnego wyższego od 40 mm Hg, dochodzi do wtórnej destabilizacji. Do jej pogłębienia przyczynić się mogą dalsze zatory pojawiające się w łożysku płucnym. Ugruntowaną pozycję w terapii PE ma leczenie trombolityczne. W świetle obecnych doniesień, na podstawie metaanalizy 5 badań chorych z PE, istotna redukcja śmiertelności obserwowana była w grupie chorych kwalifikujących się do tej terapii [7].

W tradycyjnym leczeniu fibrynolitycznym można stosować trzy leki: Streptokinazę 250 tys. IU podawaną w normalnym (do 24 godz.) i przyspieszonym (do 2 godz.) schemacie działania; Urokinazę 4400 IU/kg podawaną w dwóch podobnych schematach oraz rtPA (ang. recombined tissue plasminogen activator), który podawany jest w schemacie 2-godzinnym lub 15-minutowym. Najistotniejszym aspektem przy włączeniu terapii jest możliwość ich bezpiecznego zastosowania. Aktualnie wyodrębniono stosunkowo dużą grupę stanów chorobowych i patologii, które dyskwalifikują pacjenta od terapii. Wyodrębnia się przeciwwskazania względne i bezwzględne. Do przeciwwskazań bezwzględnych zlicza się: przebyty kiedykolwiek udar krwotoczny lub udar o nieznanej etiologii, udar niedokrwienny przebyty w ciągu ostatnich 6 miesięcy, uraz lub nowotwór centralnego układu nerwowego, przebyty duży uraz/operacja/uraz głowy (w ciągu ostatnich 3 tygodni), krwawienie z przewodu pokarmowego w ciągu ostatniego miesiąca, znane zaburzenia układu krzepnięcia. Przeciwwskazania względne to: przemijające niedokrwienie mózgu w ciągu ostatnich 6 miesięcy, doustna terapia antykoagulacyjna, ciąża lub pierwszy tydzień połogu, punkcja okolicy bez możliwości zastosowania ucisku, resuscytacja urazowa, nadciśnienie oporne na działanie leków (ciśnienie skurczowe > 180 mm Hg), zaawansowana choroba wątroby, infekcyjne zapalenie wsierdzia, czynna choroba wrzodowa. Powołując się na powyższą grupę, widać, że w wielu wypadkach trzeba brać pod uwagę terapię inną niż trombolityczna. W pewnym skrócie można przyjąć, że wskazaniem do alternatywnego niefarmakologicznego (inwazyjnego) leczenia PE jest stan zaistnienia bezwzględnych lub względnych przeciwwskazań. Drugim rodzajem wskazań jest nieskuteczność leczenia farmakologicznego, jednakże w tym przypadku należy liczyć się z poważnymi konsekwencjami krwotocznymi. Opisywany przypadek dobrze wpisuje się w wymienione przeciwwskazania do zabiegu. Sama operacja określana w piśmiennictwie jako stosunkowo skomplikowana, wykonywana jest od roku 1924 [8], w dobie przed wprowadzeniem ECC. Początkowo wyniki embolektomii były złe [9]. Wraz z rozwojem technik chirurgicznych oraz rozszerzeniem wskazań do zabiegu o pacjentów z dysfunkcją prawej komory, ale bez objawów ciężkiego wstrząsu, śmiertelność okołooperacyjna zmniejszyła się i aktualnie przyjmuje się, że wynosi ona 7% [10]. Usunięcie zakrzepów z tętnicy płucnej i jej odgałęzień nie gwarantuje jednak całkowitej eliminacji z krwiobiegu materiału zatorowego. Umieszczanie w IVC filtra w czasie operacji wydaje się kontrowersyjne i aktualnie nie jest procedurą rekomendowaną. Nie ma też wystarczającej liczby doniesień (w szczególności badań z randomizacją) na temat przezskórnej embolektomii i metod aspiracji skrzeplin za pomocą cewnika Greenfielda, by sformułować jednoznaczną rekomendację terapeutyczną. Zabieg wykonywany jest na tyle rzadko, że nie został wyszczególniony w oficjalnym rejestrze głównych typów operacji kardiochirurgicznych wg Raportu Klubu Kardiochirurgów Polskich [11]. W większości przypadków nagłego zagrożenia życia wśród czynników kluczowych dla skuteczności leczenia zalicza się szybkość rozpoczęcia terapii. W opisywanym przypadku – względnie krótki czas od postawienia diagnozy, przetransportowanie do odpowiedniego ośrodka i zoperowanie pacjenta zasługują na podkreślenie.

Piśmiennictwo

1. Stein PD, Kayali F, Olson RE. Estimated case fatality rate of pulmonary embolism, 1979 to 1998. Am J Cardiol 2004; 93: 1197-1199.

2. Dalen JE, Alpert JS. Natural history of pulmonary embolism. Prog Cardiovasc Dis 1975; 17: 259-270.

3. Anderson FA Jr, Spencer FA. Risk factors for venous thromboembolism. Circulation 2003; 107 (23 Suppl 1): I9-16.

4. McIntyre KM, Sasahara AA. The hemodynamic response to pulmonary embolism in patients without prior cardiopulmonary disease. Am J Cardiol 1971; 28: 288-294.

5. Smulders YM. Pathophysiology and treatment of haemodynamic instability in acute pulmonary embolism: the pivotal role of pulmonary vasoconstriction. Cardiovasc Res 2000; 48: 23-33.

6. Morpurgo M, Marzagalli M. Death in pulmonary embolism. In: Pulmonary Embolism. Morpurgo M (ed.). Marcel Dekker, New York 1994; 107-114.

7. Wan S, Quinlan DJ, Agnelli G, Eikelboom JW. Thrombolysis compared with heparin for the initial treatment of pulmonary embolism: a meta-analysis of the randomized controlled trials. Circulation 2004; 110: 744-749.

8. Kirschner M. Ein durch die Trendelenburgsche Operation geheilter Fall von Embolie der Arteria pulmonalis. Arch Klin Chir 1924; 133: 312-359.

9. Gray HH, Miller GA, Paneth M. Pulmonary embolectomy: its place in the management of pulmonary embolism. Lancet 1988; 1: 1441-1445.

10. Aklog L, Williams CS, Byrne JG, Goldhaber SZ. Acute pulmonary embolectomy: a contemporary approach. Circulation 2002; 105: 1416-1419.

11. Raport Klubu Kardiochirurgów Polskich, Warszawa 2011. Kardiochir Torakochir Pol 2011; 8: 291-292.