Powikłania ciąży i okresu okołoporodowego stanowią główną przyczynę zgonów bądź kalectwa w grupie kobiet w wieku rozrodczym w krajach rozwijających się. Szacunkowa liczba zgonów matek w tym wieku w 2000 r. zgodnie z danymi Światowej Organizacji Zdrowia (World Health Organization – WHO) wynosiła 529 000 [1]. Krwotok poporodowy na świecie występuje – wg danych WHO – w ok. 10,5% [2] porodów i jest najważniejszą pojedynczą przyczyną zgonów wśród młodych kobiet, szacowaną na ok. 25%, odpowiedzialną za ok. 150 000 zgonów rocznie [3]. Większa część zgonów (88%) ma miejsce w ciągu 4 godz. od porodu, co wskazuje na to, że są one konsekwencją zdarzeń
III okresu porodu [4].
Fizjologiczna utrata krwi po porodzie wynosi
200–300 ml [5]. Nie istnieje satysfakcjonująca definicja krwotoku poporodowego. Tradycyjna definicja pierwotnego krwotoku poporodowego opisuje go jako utratę krwi szacowaną wizualnie na 500 ml w ciągu pierwszych 24 godz. od porodu. Wtórny krwotok poporodowy opisywany jest jako nadmierne krwawienie z dróg rodnych po 24 godz. od porodu aż do 6. tygodnia po porodzie [6]. Zgodnie ze starszą definicją szacunkowa utrata krwi ok. 500 ml po porodzie fizjologicznym i ok. 1000 ml po porodzie zabiegowym uważana jest za objętość, która pozwala rozpoznać krwotok poporodowy [7]. Określenie objętości utraconej krwi jest często subiektywne i niedokładne. Obniżenie poziomu hematokrytu o 10% pozwala na rozpoznanie krwotoku poporodowego, ale poziom hemoglobiny lub hematokrytu może nie odzwierciedlać aktualnego stanu hematologicznego [8]. Do krwotoku poporodowego można zaliczyć każdą sytuację kliniczną, w której utrata krwi spowodowała zaburzenia hemodynamiczne u położnicy, inaczej jeśli utrata szacowana jest na ok. 1/3 pierwotnej objętości krwi krążącej, gdzie szacowana objętość krwi [ml] = waga [kg] × 80 [4].
Pierwotny krwotok poporodowy dotyczy ok. 4–6% ciąż i jest w 80% spowodowany atonią macicy lub całym szeregiem innych przyczyn [8]. Inne przyczyny odpowiedzialne za krwotok poporodowy połączone z czynnikami ryzyka przedstawiono w tab. I.
Diagnostyka krwotoku poporodowego zaczyna się od rozpoznania masywnego krwawienia z dróg rodnych skojarzonego z wnikliwym badaniem zmierzającym do ustalenia przyczyny zaistniałej patologii. W piśmiennictwie anglojęzycznym dla ułatwienia zapamiętania głównych i najczęstszych przyczyn występowania krwotoku poporodowego stosuje się akronim „4 T” od angielskich słów TONE, TRAUMA, TISSUE i THROMBIN [9]. Ich wyjaśnienie zawarto w tab. II.
Jedynie u 40% kobiet przed porodem można zidentyfikować czynniki ryzyka krwotoku poporodowego, co sprawia, że przewidzenie jego wystąpienia staje się trudne, a czasem niemożliwe [10]. Wraz ze zmianami obserwowanymi w populacji rodzących i położnic (wyższa średnia wieku rodzących, większa liczba kobiet z poważnymi chorobami zachodzących w ciążę), zaawansowanymi technikami wspomaganego rozrodu (co skutkuje ciążami wielopłodowymi, a w konsekwencji zwiększoną liczbą cięć cesarskich i w ich następstwie patologią łożyska) obserwuje się inny rozkład ważności dotychczas opisywanych czynników ryzyka. Opisywane dotychczas zwiększone ryzyko krwotoku poporodowego w grupie ciąż wielopłodowych u wieloródek aktualnie jest porównywalne z grupą kobiet o mniejszej rodności [11].
Należy pamiętać, że kobiety z opisywanymi prenatalnymi czynnikami ryzyka wystąpienia krwotoku poporodowego powinny rodzić w ośrodkach wysokospecjalistycznych z zabezpieczeniem oddziału intensywnej terapii [4].
Postępowanie w III okresie porodu mające na celu minimalizację ryzyka wystąpienia krwotoku poporodowego jest szeroko i powszechnie dyskutowane [4]. Podstawowe znaczenie ma czas trwania III okresu porodu i sprawność obkurczania mięśnia macicy. Trzeci okres porodu u 96,7% rodzących trwa poniżej 30 min, średnio ok. 6 min [8, 9]. Jedynie u 3,3% kobiet III okres porodu trwa ponad pół godziny, a szacowana utrata krwi jest wtedy około trzykrotnie wyższa. W ciąży donoszonej ryzyko krwotoku poporodowego zmienia się wyraźnie w zależności od czasu trwania III okresu porodu [4]. Wczesna terapia oksytocyną, klem na pępowinie oraz urodzenie łożyska w następstwie delikatnego pociągania pępowiny ujawniające oddzielenie łożyska wg niektórych autorów powoduje redukcję występowania i masywności krwotoku poporodowego, niedokrwistości poporodowej oraz potrzeby przetaczania masy krwinkowej [12, 13]. Oksytocyna należy do substancji odpowiedzialnych za skurcz mięśnia macicy. Stymuluje ona rytmiczne skurcze górnego segmentu myometrium, które zamyka tętnice spiralne i zmniejsza wypływ krwi z jamy macicy [14]. Stosowanie oksytocyny jest skutecznym leczeniem pierwszego rzutu krwotoku poporodowego [3]. Zastosowanie preparatu Syntometrine (oksytocyna z ergometryną) jest skuteczniejsze zarówno przy utracie krwi powyżej 500 ml, jak i powyżej 1000 ml od podania oksytocyny, jednak zwiększa ryzyko nadciśnienia tętniczego [15]. Methergina i ergometryna są alkaloidami sporyszu powodującymi uogólniony podobny do tężcowego skurcz mięśni macicy górnego i dolnego segmentu [3, 7]. Do objawów ubocznych ich stosowania należy wzrost ciśnienia tętniczego, co wyklucza ich zastosowanie u kobiet z preeklamsją i nadciśnieniem [7]. Wartość stosowania prostaglandyn zarówno domięśniowo, jak i doodbytniczo nie jest większa niż konwencjonalna podaż oksytocyny w redukcji utraty krwi powyżej 1000 ml i więcej [16, 17]. Prostaglandyny nasilają skurcz macicy, powodując zamknięcie naczyń krwionośnych. Skuteczność 15-methyl-prostaglandyny F2 jest oceniana na
ok. 80% [3]. W przypadkach braku efektu należy myśleć o infekcji (chorioamnionitis) i innych przyczynach krwotoków [16]. Prostaglandyny są lekami przeciwwskazanymi u pacjentek z astmą czy nadciśnieniem [3, 7].
Brak potwierdzenia dobroczynnego wpływu masażu brodawek sutkowych na przebieg III okresu porodu. Zgodnie z przeglądem piśmiennictwa dokonanym przez Bruckera [18], nie wykazano, by kilkunastominutowe drażnienie skracało czas wydalania łożyska i miało wpływ na ilość utraconej krwi.
Nieprawidłowe obkurczanie się macicy stanowi przyczynę blisko 70–80% [15] wczesnych krwotoków poporodowych. W prawidłowych warunkach działają mechanizmy ochronne zarówno przeciwdziałające nadmiernej utracie krwi, jak i wyrównaniu niedoborów. Charakter czynności skurczowej macicy po porodzie sprzyja zatamowaniu krwawienia. Skurcze są długie, kilkuminutowe, naczynie przechodzące przez mięsień zostają uciśnięte, ich światło ulega zamknięciu na okres wystarczający dla wytworzenia skrzepliny i zatamowania krwawienia. Im krótszy jest III okres porodu, tym szybciej macica ulegnie pełnemu obkurczeniu i tym mniejsza będzie utrata krwi [4, 19].
Atonia macicy jest najczęstszą przyczyną krwotoków poporodowych. Może wystąpić zarówno po porodzie pochwowym, operacyjnym, jak i po cięciu cesarskim. Ciekawe informacje przedstawia wieloośrodkowa linijna regresyjna analiza, w której wykazano niezależne czynniki ryzyka związane z krwotokiem poporodowym: ciąża wielopłodowa (OR 2,40; 95% CI 1,95–2,93), rasa hiszpańska (OR 2,21; 95% CI 1,90–2,57), indukowany lub trwający ponad 18 godz. poród (OR 2,23; 95% CI 1,92–2,60), waga noworodka > 4500 γ (OR 2,05; 95% CI 1,53–2,69) i klinicznie rozpoznany chorioamninitis (OR 1,80; 95% CI 1,55–2,09) [16].
Pierwotnym postępowaniem w tej patologii, poprzedzającym farmakoterapię, jest oburęczny masaż macicy [20].
Trudności w oddzieleniu łożyska występują w mniej niż 3% porodów i zwykle zmuszają położnika do ręcznego oddzielenia łożyska z zastosowaniem odpowiedniego znieczulenia [4, 16]. Inwazja tkanki łożyskowej w ścianę macicy jest patologią będącą bezpośrednim zagrożeniem życia. Zaobserwowano wzrost jej częstości z 0,003 (w latach 50. XX w.) do 0,04 (aktualnie), za co odpowiedzialny jest wzrost odsetka cięć cesarskich. Klasyfikacja głębokości inwazji jest powszechnie znana: placenta accreta – adhezja łożyska, placenta increta – inwazja łożyska, placenta percreta – penetracja łożyska. Z tą patologią kojarzona jest grupa czynników ryzyka: zaawansowany wiek matki, wysoka rodność, inwazja łożyska w wywiadzie lub cięcie cesarskie (po jednym OR 4,11; 95% CI 0,83–19,34; po dwóch OR 30,25; 95% CI 9,9–92,4), łożysko przodujące (szczególnie po poprzednim cięciu cesarskim [16]).
Obrażenia dróg rodnych odpowiedzialne za ok. 20% krwotoków poporodowych [4, 16] należy zaopatrzyć w sposób chirurgiczny. Postępowanie w przypadku krwiaków jest zależne od sytuacji klinicznej pacjentki. Wynicowanie macicy ma miejsce, jak podaje piśmiennictwo, w 0,05% porodów lub inaczej 1 : 25 000 porodów w USA, Wielkiej Brytanii i Norwegii [16, 17]. Są autorzy, którzy wskazują, że aktywne postępowanie w III okresie porodu ma wpływ na odsetek tej patologii. Umiejscowienie łożyska w dnie macicy zwiększa ryzyko wynicowania [17]. Pęknięcie ściany macicy obserwuje się incydentalnie w przypadkach macicy bez blizn, znamiennie częściej (0,6–0,7%) podczas porodów po uprzednim cięciu cesarskim. Jeszcze większe ryzyko pęknięcia macicy obserwuje się po cięciach cesarskich z klasycznym docinaniem macicy oraz po innych zabiegach chirurgicznych na macicy [16].
Zaburzenia koagulologiczne są rzadką przyczyną poporodowych krwotoków. Większość koagulopatii jest rozpoznana przed porodem, co pozwala częściowo zapobiec krwawieniom poporodowym. Do tej grupy zaburzeń zalicza się: idiopatyczną małopłytkowość, chorobę von Willebranda (występowanie 1–3%), hemofilię typu A (czynnik VIII), hemofilię typu B (czynnik IX) i niedobór czynnika XI. Według piśmiennictwa ryzyko krwotoku poporodowego wynosi odpowiednio 22%, 18,5% (dla hemofilii) i 16% w porównaniu z 5-procentowym ryzykiem populacyjnym. Należy również pamiętać o możliwości rozwoju zespołu HELLP i zespołu wykrzepiania wewnątrznaczyniowego w przebiegu rzucawki, zatoru wodami płodowymi, sepsy, przedwczesnego oddzielenia łożyska, przedłużonej obecności obumarłej ciąży [4, 9, 16].
Krwawienia poporodowe późne (po upływie 24 godz.) dotyczą poniżej 1,5% położnic. Lista przyczyn jest taka sama jak w przypadku krwotoków wczesnych. W okresie połogu cofają się zmiany spowodowane ciążą. Macica ulega inwolucji. Doczesna ulega złuszczeniu, a jej warstwa podstawna przemianie w endometrium. Skurcze macicy w połogu mają na celu opróżnienie jej z zalegających odchodów oraz umocnienie hemostazy szczególnie w miejscu łożyskowym. Procesowi powstawania skrzepów towarzyszy inwolucja narządu [15]. Najczęściej do późnych krwawień poporodowych dochodzi między 8. a 14. dobą po porodzie [4]. Po 29. dniu krwawienia są wyjątkowo rzadkie. Często późnym krwotokom towarzyszy tkliwość macicy w czasie badania ginekologicznego i podwyższona ciepłota ciała. Czynnikami sprzyjającymi późnym krwawieniom poporodowym są przede wszystkim zaburzenia w wydalaniu doczesnej, pozostawienie resztek popłodu i stany zapalne błony śluzowej macicy [15]. Badanie ultrasonograficzne pozwala na potwierdzenie lub wykluczenie obrazu tkanek w macicy, jednak należy zachować daleko idącą ostrożność w stawianiu rozpoznania tylko na podstawie badania obrazowego. Materiał z wyskrobin poddany ocenie histopatologicznej wskazuje, że w 50% przyczyną krwawień jest nadmiar doczesnej powodowany zaburzeniami jej wydalania. W ok. 25% krwawienie jest spowodowane stanem zapalnym doczesnej i w podobnym odsetku pozostawionymi fragmentami łożyska lub błon płodowych [4].
Lista czynników ryzyka krwotoku poporodowego jest dość długa. Omawiając etiopatogenezę tej patologii, należy wspomnieć o kilku czynnikach, na które rzadko zwraca się uwagę. Na podstawie wieloczynnikowej analizy wiek ≥ 35 lat wiąże się z ryzykiem krwotoku poporodowego po porodzie pochwowym OR 1,5 (95% CI 1,2–1,9), a po cięciu cesarskim OR 1,8 (95% CI 1,2–2,7). Zaobserwowano także wzrost ryzyka histerektomii wraz z wiekiem rodzących. Rasa hiszpańska i azjatycka niesie ryzyko krwotoku poporodowego odpowiednio na poziomie
OR 1,66 (95% CI 1,02–2,69) i OR 1,73 (95% CI 1,20–2,49). Rodzące ze wskaźnikiem masy ciała (body mass index – BMI) > 30 ponoszą ryzyko OR 1,5 (95% CI 1,2–1,8) na utratę krwi powyżej 500 ml w porównaniu z rodzącymi z BMI w przedziale 20–30 [16]. Jak już wspomniano, wysoka rodność, czynnik powszechnie kojarzony z ryzykiem krwotoku, w świetle aktualnych badań nie demonstruje tego związku [4, 16]. Szereg ogólnych chorób wikłających ciążę też jest odpowiedzialnych za podwyższenie ryzyka krwotoku poporodowego. Cukrzyca typu 2 zwiększa ryzyko krwotoku (34%) w porównaniu z populacją bez cukrzycy (6%). Choroby tkanki łącznej, zespół Marfana i zespół Ehlersa-Danlosa także odpowiedzialne są za wzrost ryzyka omawianej patologii [16]. W tab. II zawarto podsumowującą listę czynników ryzyka.
Celem artykułu nie jest omawianie leczenia opisywanej patologii, jednak trudno jest całkowicie pominąć to zagadnienie. Autorzy proponują krótki algorytm postępowania w krwotokach poporodowych, w którym zwrócono uwagę na omawiane szeroko czynniki ryzyka. Algorytm ukryty został pod akronimem HAEMOSTASIS, który utworzono od pierwszych liter powszechnie znanych słów angielskich [20]. Szczegóły zawarto w tab. III.
Piśmiennictwo
1. World Health Organization. Maternal Mortality In 2000: Estimates
Developed by WHO, UNICEF and UNFPA. Geneva 2004.
2. Introduction. In: Why Mothers Die 2000-2002 Report. Lewis G (ed.). ROCG, London 2004: 1-24.
3. AlbouZahr C. Global burden of maternal health and disability. In: Reducing maternal death and disability in pregnancy. Rodeck C (ed.). Oxford University Press; Oxford 2003: 1-11.
4. Ramanathan G, Arulkumaran S. Postpartum hemorrhage. J Obstet
Gynaecol Can 2006; 28: 967-73.
5. Uszyński M. Klasyczne i nowo poznane koagulopatie położnicze. Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner. Wrocław 2003.
6. Park EH, Sachs BP. Postpartum hemorrhage and other problems of the third stage. In: High Risk Pregnancy: Management Options. James DK, Steer PJ, Weiner CP, Gonik B (eds). WB Saunders, London 1999; 1231-46.
7. ACOG Practice Bulletin. Clinical Management Guidelines for Obstetrician-Gynecologists. 2006 No 76.
8. Combs CA, Murphy EL, Laros RK Jr. Factors associated with post partumhemorrhage with vaginal birth. Obstet Gynecol 1991; 77: 69-76.
9. Anderson JM, Etches D. Prevention and management of postpartum
hemorrhage. Am Fam Physician 2007; 75: 875-82.
10. Sherman SJ, Greenspoon JS, Nelson JM, et al. Identifying the obstetric patient at high risk of multiple-unit blood transfusions. J Repr Med 1992; 37: 649-52.
11. Abu-Heija AT. Chalabi HE. Great grand multiparity: is it a risk? J Obstet Gynaecol 1998; 18: 136-8.
12. Prendiville WJ, Elbourne D, McDonald S. Active versus expectant management in the third stage of labour. Cochrane Database Syst Rev 2000; 2: CD000007.
13. International Confederation of Midwives; International Federation of Gynecologists and Obstetricians. Joint statement: management of the third stage of labour to prevent post-partum haemorrhage. J Midwifery Womens Health 2004; 49: 76-7.
14. Khan RU, El-Refaey H. Pathophysiology of postpartum hemorrhage and third stage of labor. In: A textbook of postpartum hemorrhage. Lynch Ch, Keith LG, Lalonde AB, et al. (eds). Sapiens Publishing, Kirkmahoe 2006.
15. McDonald S, Prendiville WJ, Elbourne D. Prophylactic syntometrine versus oxyticin for delivery of the placenta (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue2. Oxford: Update Software, 1999.
16. Cameron MJ, Robson SC. Vital statistical: an overview. In: A textbook of postpartum hemorrhage. B-Lynch Ch, Keith LG, Lalonde AB, et al. (eds). Sapiens Publishing, Kirkmahoe 2006.
17. Gülmezoglu AM, Forna F, Villar J, Hofmeyer GJ. Prostaglandins for prevention of postpartum haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev 2004;
1: CD000494.
18. Brucker MC. Management of the third stage of labor: an evidence-based approach. J Midwifery Womens Health 2001; 46: 381-92.
19. Hoveyda F, MacKenzie IZ. Secondary postpartum haemorrhage: incidence, morbidity and current management. BJOG 2001; 108: 927-30.
20. Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL. Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies. 4th ed. Churchill Livingstone, New York 2002.
21. Chandraharan E, Arulkumaran S. Management algorithm for atonic postpartum haemorrhage. J Paediatr Obstet Gynaecol 2005; 31: 106-12.
