Complementary treatment in endometriosis

Wstęp

Pacjenci na całym świecie poszukują alternatywnych metod leczenia w każdym problemie zdrowotnym. Zachowania takie najczęściej wynikają z braku zrozumienia przyczyn choroby, szczególnie jej złożonej etiologii, jak również niezadowalających efektów tradycyjnej terapii oraz występowania szerokiego wachlarza skutków ubocznych jej stosowania. Terapia uzupełniająca – alternatywna – znajduje potwierdzenie swojej skuteczności we współczesnej wiedzy medycznej. Brak zainteresowania koncernów farmaceutycznych wynikami stosowania terapii alternatywnej znajduje odzwierciedlenie zarówno w liczbie przeprowadzonych badań, jak i w ich rozpropagowaniu wśród lekarzy i pacjentów.

Endometriozę definiuje się jako występowanie błony śluzowej macicy (zawierającej komórki podścieliska i gruczołowe) poza jamą macicy. Ogniska endometriozy występują najczęściej na otrzewnej miednicy, obejmując jajniki, załamek pęcherzowo-maciczny, przegrodę odbytniczo-pęcherzową i jajowody. Opisywane jest jej występowanie w bliźnie po cięciu cesarskim, na przeponie, w jelitach, płucach, pęcherzu moczowym. Levy i wsp. oraz Eskenazi i wsp. wskazują, że 6–10% populacji kobiet w wieku reprodukcyjnym jest leczonych z powodu endometriozy [1, 2]. Inni badacze podają, że ok. 80% kobiet z bolesnym miesiączkowaniem i ok. 25–50% kobiet z niepłodnością choruje na endometriozę, a 30–50% kobiet z tym schorzeniem jest bezpłodnych [3–5]. Endometrioza jest jedną z najczęstszych przyczyn (do 25%) przewlekłego zespołu bólowego miednicy mniejszej (chronic pelvic pain – CPP) [6].

Objawy endometriozy mają bardzo duży wpływ na fizyczne, emocjonalne i społeczne samopoczucie, jakość życia oraz status ekonomiczny pacjentek, które są nimi dotknięte w najbardziej produktywnych latach życia [7]. Nakłady na leczenie endometriozy u kobiet przekroczyły koszty leczenia migreny i choroby Leśniowskiego-Crohna, roczna suma kosztów leczenia endometriozy została oszacowana w Europie na 30 miliardów euro, a w Stanach Zjednoczonych na 22 miliardy dolarów [5, 8].

Podstawowy objaw endometriozy to ból: przewlekły, występujący stale lub cyklicznie, często w postaci silnego bólu miesiączkowego lub bólu podczas współżycia. W miarę rozwoju choroby dolegliwości bólowe nasilają się i przybierają postać przewlekłego bólu w obrębie miednicy mniejszej [9]. Jednocześnie dołączają się, z różnym nasileniem, objawy współistniejące [10] (tab. I).

Etiopatogeneza schorzenia nie jest do końca wyjaśniona i ewoluuje od zmian anatomicznych do zaburzeń immunologicznych, endokrynologicznych czy genetycznych [11]. „Złotym standardem” w diagnostyce endometriozy jest laparoskopia poprzedzona badaniem podmiotowym i przedmiotowym. Leczenie powinno być ukierunkowane na indywidualne potrzeby każdej pacjentki w zależności od: celu terapii (zniesienie bólu lub leczenie niepłodności), planów prokreacyjnych, stopnia nasilenia dolegliwości oraz przeciwwskazań do stosowania poszczególnych leków. W leczeniu endometriozy stosuje się farmakoterapię i leczenie zabiegowe. Farmakoterapia obejmuje terapię hormonalną oraz leczenie objawowe, gdy wykorzystuje się ją jako jedyną metodę leczenia, którego celem jest walka z bólem. W leczeniu hormonalnym stosuje się: danazol, preparaty estrogenowo-progestagenowe, analogi gonadoliberyny, progestageny, kształtki wewnątrzmaciczne uwalniające lewonorgestrel, inhibitory aromatazy, selektywne modulatory receptorów progesteronu (selective progesterone receptor modulators – SPRMs), gestrinon, etanercept (inhibitor czynnika martwicy nowotworów α), endostatyna (inhibitor angiogenezy), marimastat (inhibitor metaloproteinaz tkankowych), pentoksyfilinę, mifepriston oraz antagonistów gonadoliberyn.

Leczenie operacyjne dzieli się na zachowawcze (stosowane głównie u pacjentek w wieku rozrodczym mających plany macierzyńskie) i radykalne (u pacjentek bez planów macierzyńskich). Operacja zachowawcza polega na zniszczeniu lub wycięciu ognisk endometriozy z otrzewnej lub narządów sąsiadujących, uwolnieniu zrostów, wyłuszczeniu torbieli endometrioidalnych, odnerwieniu miednicy mniejszej. Operacja radykalna polega na obustronnym wycięciu jajników wraz z jajowodami i macicą oraz usunięciu wszystkich widocznych ognisk endometriozy [9]. Niestety, u 20–40% pacjentek leczenie nie przynosi efektu [12]. W takiej sytuacji bardzo często pacjentki poszukują alternatywnych metod leczenia. Jednym z lepiej poznanych i udokumentowanych przykładów terapii uzupełniającej są metody stosowane w endometriozie. Dostępne publikacje dotyczące alternatywnej metod leczenia endometriozy poświęcone są stosowaniu:

•diety,

•suplementacji witamin oraz mikro- i makroelementów,

•ziołolecznictwa,

•akupunktury,

•przezskórnej stymulacji nerwów (transcutaneous electrical nerve stimulation – TENS).

Obecnie w Stanach Zjednoczonych Ameryki Północnej w Women’s Health Research Unit of the Oregon Health Sciences University oraz The Oregon College of Oriental Medicine trwają badania z randomizacją dotyczące leczenia alternatywnego. Protokół (NCT00034047) został sfinansowany przez Narodowe Centrum Medycyny Alternatywnej i Komplementarnej (National Center for Complementary and Alternative Medicine – NCCAM). Badanie sprawdza hipotezę, że tradycyjna medycyna chińska (akupunktura i ziołolecznictwo) zmniejszają związany z endometriozą miednicowy ból równie skutecznie jak terapia nafareliną (agonista gonadoliberyny – GnRH) bez powodowania rzekomo menopauzalnych skutków ubocznych, które towarzyszą leczeniu za pomocą agonistów GnRH.

Dieta

Etiologia rozwoju endometriozy opisana przez wiele teorii nie wyjaśnia tej patologii w sposób jednoznaczny i całkowity. Zaobserwowano, że nadprodukcja prostaglandyny F2 (PGF2) stanowi czynnik sprawczy silnych dolegliwości bólowych związanych ze zjawiskiem dysmenorrhea. Prostaglandyny są kwasami tłuszczowymi, które pochodzą z fosfolipidów zawartych w diecie. Poprzez złożone mechanizmy syntezy organizm produkuje różne typy prostaglandyn: PGE1 (kwas γ-linolenowy), PGE2 i PGF2 – łagodnie stymulujące skurcze mięśni, jak również nasilające skurcze macicy. Prostaglandyna E2 jest także potencjalnym wazodylatatorem, który hamuje agregację płytek, co skutkuje zjawiskiem metrorrhagii obserwowanej w endometriozie. Prostaglandyna F2 stymuluje inne grupy mięśni, co wpływa na występowanie efektów skojarzonych – nudności, wymiotów oraz biegunki.

Zmniejszenie bólu okresu okołomiesiączkowego można osiągnąć poprzez:

•zahamowanie produkcji PGF₂ i PGE₂,

•stymulację produkcji PGE₁.

Stosując odpowiednią codzienną dietę, można dostarczyć organizmowi dużej ilości tłuszczów bogatych w kwasy omega-3, które są źródłem do syntezy PGE1, obniżyć spożycie kwasów tłuszczowych stymulujących produkcję PGF2, czyli tłuszczów nasyconych – masła, mięsa, podrobów, smalcu i słoniny, wzbogacić posiłki w błonnik, czego efektem jest poprawienie jakości trawienia, jak również obniżenie całkowitej zawartości prostaglandyn. Rekomendowana porcja błonnika na dobę wynosi 25 γ [13].

Badania potwierdzające pozytywny wpływ żywności bogatej w kwasy omega-3 (tuńczyk, łosoś, makrela, olej z orzechów włoskich, olej lniany) na obniżenie prawdopodobieństwa rozwoju endometriozy opublikowali Missmer i wsp. w 2010 r. w „Human Reproduction”. Grupę badaną stanowiło 70 000 amerykańskich pielęgniarek, u których obserwowano nawyki żywieniowe przez 12 lat. W grupie kobiet spożywających dietę bogatą w kwasy omega-3 ryzyko rozwoju endometriozy było o 22% mniejsze. Wśród kobiet, których dieta bogata była w tłuszcze trans, o 48% wzrosło ryzyko rozwoju endometriozy w porównaniu z grupą poprzednią. Zaobserwowano, że tłuszcze trans zwiększały stężenia wielu markerów zapalnych [14].

Ciekawe badanie porównawcze dotyczące zwyczajów żywieniowych mieszkanek północnych Włoch przeprowadzono z udziałem 504 kobiet z endometriozą oraz grupy kontrolnej. Wykazano, jak zmienia się ryzyko zachorowania na endometriozę w zależności od diety. Ryzyko to:

•zmniejszyło się o 70% w grupie jedzącej zielone warzywa,

•zmniejszyło się o 40% wśród kobiet jedzących świeże owoce,

•wzrosło 2-krotnie w grupie kobiet jedzących dużo wołowiny i innych rodzajów czerwonego mięsa,

•wzrosło 1,8-krotnie w grupie jedzącej dużo szynki [15].

Witaminy oraz mikro- i makroelementy

Witamina C – stymulator systemu odpornościowego – promuje procesy zdrowienia i zwiększa odporność na choroby. Wymiata wolne rodniki i nierodnikowe reaktywne formy tlenu. Hamuje peroksydację lipidów, współdziałając z witaminą E poprzez regenerowanie α-tokoferolu. Hamuje peroksydację zależną od aktywacji neutrofilów i dymu tytoniowego w lipoproteinach osocza. Uczestniczy w reakcjach enzymatycznych (stanowi kosubstrat dla peroksydaz zależnych od askorbinianu, biorących udział w usuwaniu nadtlenku wodoru). Znaczącym źródłem witaminy C jest brukselka, czerwona lub zielona papryka oraz jarmuż. Obserwacje dokonane na grupie 80 kobiet z endometriozą, którym przez 2 miesiące podawano duże dawki witamin C i E, wykazały znamienną redukcję dolegliwości bólowych i zmniejszenie stężeń markerów zapalenia [16].

Witamina E bierze udział w ochronie przed mutagennym działaniem reaktywnych form tlenu. Wykazuje aktywność antyoksydacyjną poprzez zdolność do przerywania łańcuchowej peroksydacji lipidów. Wyniki badań in vitro wskazują, że poprzez modulację rożnych genów witamina E hamuje proliferację wielu linii komórkowych ludzkich nowotworów [17, 18]. Dobrym jej źródłem w diecie są zarodki pszenne i ryżowe, pełne ziarno oraz orzechy. W badaniach opublikowanych w 2005 r. potwierdzono wpływ stosowania większych dawek witaminy E w grupie młodych kobiet z dysmenorrheą na krótszy czas trwania i niższy poziom bólu [19].

W badaniach nad przyczynami endometriozy potwierdzono wpływ poziomu m.in. witaminy E na obniżenie ryzyka występowania endometriozy [20, 21].

Witamina A wykazuje szerokie właściwości antyoksy-

dacyjne. Przerywa reakcję łańcuchową peroksydacji lipidów. Wymiata rodniki nadtlenkowe i jest efektywnym wygaszaczem tlenu singletowego. Odpowiada za integralność błon komórkowych. Spełnia istotną funkcję w odbieraniu bodźców wzrokowych w siatkówce oka.

Głównym jej źródłem w diecie są żółte, czerwone, pomarańczowe i ciemnozielone liście warzyw, marchew, słodkie ziemniaki (wilec ziemniaczany), jarmuż, szpinak, dynia i kapusta warzywna pastewna. Wyniki wielu badań wskazują, że spożywanie dużej ilości owoców i warzyw bogatych w witaminę A i karotenoidy redukuje ryzyko zachorowań na raka m.in. okrężnicy, prostaty, piersi i płuc [22, 23]. Dzięki właściwościom antyoksydacyjnym zawartość witaminy A w diecie wpływa na występowanie endometriozy [20, 24, 25].

Wapń – jego zawartość w organizmie zmniejsza się 10–14 dni przed pierwszym dniem miesiączki, a niedobory mogą być odpowiedzialne za bóle głowy, skurcze mięśni i bóle miednicy. Źródłem wapnia w diecie jest mleko, nabiał i zielona herbata. Produkty zawierające kwas szczawiowy (szpinak, kakao, rabarbar) oraz dieta wysokotłuszczowa zaburzają wchłanianie wapnia.

Fosfor – ważny składnik budulcowy kośćca. Żywność bogata w ten pierwiastek zawiera jednocześnie dużo tłuszczu (żółtko jaja, czerwone mięso, pełnotłuste mleko) i nasila objawy endometriozy.

Magnez – zmniejsza dolegliwości związane z endometriozą. Seifert i wsp. na grupie 50 kobiet udowodnili, że zastosowanie terapii magnezem znamiennie zmniejszyło stężenie PGF2 w krwi miesiączkowej w porównaniu z grupą placebo (p < 0,05), co skutkowało znamiennym zniesieniem dolegliwości bólowych [26]. Źródłem magnezu są nasiona soi, brukselka, zarodki pszenicy, orzeszki ziemne i zielone warzywa liściaste.

Cynk – jego niedobory wpływają niekorzystnie na system immunologiczny i odporność na infekcje. U kobiet obserwuje się bóle głowy, drażliwość i stany depresyjne. Suplementacja tego pierwiastka pozwala na uspokojenie emocjonalne związane z miesiączką, eliminację uczucia irytacji towarzyszącego cyklowi miesięcznemu. Źródło cynku w diecie stanowią owoce morza, podroby, orzechy i pełnoziarniste płatki zbożowe.

Żelazo – endometrioza wiąże się z bardziej obfity-

mi miesiączkami i w konsekwencji większą utratą pier-

wiastka (kobiety tracą średnio ok. 30 mg żelaza w trakcie miesiączki). Suplementację należy podzielić pomiędzy dwa posiłki w celu lepszego wchłaniania pierwiastka. Źródłem żelaza są podroby, żółtko jaja, suszone brzoskwinie i ziemniaki.

Sód – zatrzymanie w organizmie jest konsekwencją rosnącego w krwi stężenia estrogenów. Dzienny limit spożycia sodu nie powinien przekraczać 200 mg (łyżeczka od herbaty) i około pół łyżeczki w okresie okołomiesiączkowym. Aby obniżyć zatrzymywanie wody i obrzęki w okresie przed miesiączką, należy ograniczyć spożycie produktów marynowanych, konserwowanych warzyw i zup, napojów gazowanych.

Selen – poprawia sprawność układu immunologicznego i spowalnia procesy starzenia. Źródłem selenu są owoce morza, pełnoziarniste płatki zbożowe oraz czosnek.

Potas – bierze udział w pracy mięśni, regulacji pracy serca, przewodnictwie nerwowym i zachowaniu równowagi płynowej. Deficyty potasu u kobiet z endometriozą są spowodowane napadami biegunek, którym towarzyszy uczucie wzdęcia, osłabienia i znużenia. W urozmaiconej diecie źródłem potasu są banany, brzoskwinie, pomarańcze, orzechy ziemne, ziemniaki oraz ciemnozielone warzywa liściaste.

W pracy Mier-Cabrery i wsp. z 2009 r. porównano stężenia najważniejszych witamin i mikroelementów u kobiet z endometriozą lub bez endometriozy, wykazując istotnie mniejsze stężenia u kobiet chorujących na endometriozę (tab. II). Podobnie wykazano wpływ diety zawierającej dużą zawartość antyoksydantów w diecie na poziom aktywności enzymów antyoksydacyjnych i markerów stresu oksydacyjnego [20] (tab. III).

Ziołolecznictwo

Ziołolecznictwo to kolejna część medycyny alternatywnej. Metoda powszechnie stosowana, aby zapobiegać i leczyć poszczególne choroby – endometrioza nie jest wyjątkiem. Celem tej metody jest zmniejszenie dolegliwości bólowych, poprawa krążenia w miednicy mniejszej, eliminacja produktów procesu zapalenia i utrzymanie równowagi hormonalnej. Z szerokiego wachlarza ziół w leczeniu endometriozy ma zastosowanie tylko kilka. Przed rozpoczęciem terapii należy rozważyć możliwość wystąpienia objawów ubocznych i interakcji z innymi lekami. Zioła wpływają na aktywność cytokin (czynnik martwicy nowotworów α, interleukiny 1, 6 i 8) (tab. IV), mają efekt antyoksydacyjny (tab. V) oraz przeciwbólowy (tab. VI) [27].

Wiesiołek dwuletni (Oenothera biennis) to dziko rosnąca roślina w Ameryce Północnej, ale także w Europie. Aktualne zainteresowania skupiają się na oleju wyciskanym z ciemnych, drobnych nasion rośliny. Olej ten bogaty jest w kwasy tłuszczowe: 65% stanowi kwas linolenowy, 10% – kwas γ-linolenowy. Jak wspomniano w części dotyczącej właściwej diety, oba kwasy są prekursorami w produkcji PGE1, która jest prostaglandyną o charakterze przeciwzapalnym. Nie powinien być podawany pacjentom z wywiadem padaczkowym ze względu na możliwość obniżenia progu padaczkowego.

Niepokalanek pospolity (Vitex agnus castus) określany jest normalizatorem stężeń hormonów. Surowcem są dojrzałe jagody zebrane pod koniec jesieni i wysuszone. Owoc zawiera: diterpeny, irydoidy glikozydowe, flawonoidy. Substancje te (szczególnie diterpeny) wykazują działanie dopaminergiczne przez wiązanie z receptorami dopaminowymi, co skutkuje zmniejszeniem wydzielania prolaktyny będącej przyczyną zaburzeń miesiączkowania. Zmniejszenie stężenia prolaktyny zwiększa wydzielanie progesteronu w fazie lutealnej, czego efektem jest zmniejszenie dolegliwości o charakterze zespołu napięcia przedmiesiączkowego (premenstrual syndrome – PMS). Ma on także działanie estrogenne, które wykorzystuje się w łagodzeniu dolegliwości menopauzalnych. Przeciwwskazane jest kojarzenie terapii z doustnymi lekami antykoncepcyjnymi ze względu na obniżenie ich skuteczności.

Mniszek lekarski (Taraxacum) – herbata z kwiatu mniszka lekarskiego jest powszechnie stosowana w łagodzeniu obrzęków i opuchlizny. W łagodzeniu dolegliwości towarzyszących endometriozie wykorzystuje się jego działanie moczopędne, które niweluje zjawisko przekrwienia występujące w miednicy mniejszej.

Pochorzyn włochaty (Dioscorea villosa) jest wykorzystywany w łagodzeniu dolegliwości jelitowych kojarzonych z endometriozą.

Kalina śliwolistna (Viburnum prunifolium) i kalina koralowa (Viburnum opulus) – obie rośliny są pomocne w łagodzeniu objawów bólowych ze względu na obecność kwasu salicylowego. Ekstrakty z kory mają działanie przeciwskurczowe, uspokajające, przeciwbólowe i przeciwkrwotoczne.

Tarczyca bajkalska (Scutellaria baicalensis) od zamierzchłych czasów wykorzystywana była w tradycyjnej medycynie chińskiej. Ze względu na szeroki zakres aktywności biologicznej tarczyca bajkalska i jej składniki czynne wykazują wielokierunkowe działanie lecznicze, w tym: przeciwzapalne (porównywane z aktywnością ibuprofenu, sulfasalazyny, a nawet prednizolonu), przeciwbakteryjne (szczególnie na bakterie Gram-dodatnie, w tym szczepy odporne na antybiotyki), przeciwgrzybicze (zwłaszcza na Candida albicans), przeciwwirusowe i przeciwalergiczne [28].

Kadzidłowiec (Boswellia serrata) to drzewo rosnące w Indiach, we wschodniej Afryce i w Nigerii. Drzewa te dostarczają żywicy używanej jako substancja zapachowa w kadzidłach, a w medycynie hinduskiej jako środek przeciwzapalny. Bioaktywnymi związkami odpowiedzialnymi za działanie przeciwzapalne są kwasy bosweliowe. Mechanizm biochemiczny polega na hamowaniu biosyntezy prozapalnych leukotrienów poprzez hamowanie aktywności 5-lipooksygenaz [29, 30]. Badania potwierdziły, że kwasy bosweliowe działają silnie przeciwzapalnie. Wśród sześciu kwasów najbardziej aktywny w hamowaniu 5-lipooksygenazy okazał się kwas 3-O-acetylo-11-keto-beta-bosweliowy (AKBA) [31].

Wykazano, że kwasy bosweliowe, a szczególnie AKBA, hamują aktywność enzymu cyklooksygenazy 1 (COX-1) [32]. Przeprowadzono też pierwsze testy genetyczne na genach z komórek ściany naczyń [33], spośród 522 genów aż 113 genów było wrażliwych na kwas bosweliowy, były one powiązane z zapaleniem, adhezją komórek i proteolizą. Inna aktywność kwasów bosweliowych istotna dla stanów zapalnych to wpływ na kinazy sygnałowe MAPK i metaloproteinazy macierzy zewnątrzkomórkowej (matrix metalloproteinases – MMPs) [34].

Dzięgiel chiński (Angelica sinensis) jest zalecany w leczeniu dysmenorrhei, bólów brzucha, zaparć, anemii, czyli wszystkich dolegliwości charakterystycznych dla endometriozy. Zawiera duże ilości witaminy B12 i kwasu foliowego, co może tłumaczyć pozytywne efekty leczenia anemii. Zawiera także kwas ferulowy, co wyjaśnia działanie przeciwzapalne i analgetyczne. Nie należy stosować go z preparatami przeciwzakrzepowymi i hamującymi agregację płytek ze względu na ryzyko wystąpienia krwawień [35].

Akupunktura

Obiektywnie stwierdzane działanie akupunktury na organizm jest następujące: obejmuje działanie analgetyczne (wykorzystywane w chorobach z zespołami bólowymi), regulujące czynności autonomicznego układu nerwowego (szczególnie wykorzystywane w zaburzeniach równowagi między układem współczulnym i przywspółczulnym), immunostymulujące (powodujące zmiany parametrów immunologicznych, zyskujące coraz szersze zastosowanie w przypadkach oporności na chemioterapeutyki w przewlekłych stanach infekcyjnych i alergicznych) oraz poprawiające czynności ruchowe (wykorzystywane przy porażeniach, niedowładach, mięśni oraz całych kończyn). Mechanizm fizjo-

logicznego działania akupunktury nie jest do końca znany, ale wiadomo, że działanie to odbywa się poprzez wpływ na funkcjonowanie autonomicznego układ nerwowego [36, 37], a także na kortyzol [38], oksytocynę [39], β-endorfiny [40], serotoninę [41] cytokininy [42, 43] oraz zmiany w sieci połączeń międzykomórkowych [44]. Akupunktura wpływa też na aktywność serotoniny i nor-

adrenaliny w ośrodkowym układzie nerwowym [45]. Działa również obwodowo poprzez zwiększone wydzielanie substancji P, wazoaktywnego peptydu jelitowego (vasoactive intestinal peptide – VIP) oraz peptydu spokrewnionego z genem kalcytoniny (calcitonin gene related peptide – CGRP).

Obecnie w zależności od wskazań stosuje się różne formy stymulacji (np. akupunkturę, laseroterapię, elektroakupunkturę), jednak mechanizm działania antynocyceptywnego dla wszystkich tych metod jest taki sam, a głównie taki mechanizm poza przeciwzapalnym wykorzystywany jest w leczeniu endometriozy. Analgezja poprzez akupunkturę jest ściśle związana z mechanizmami neuromodulującymi przewodnictwo bólowe poprzez zstępujące układy antynocyceptywne [46].

Przezskórna stymulacja nerwów

Przezskórna stymulacja nerwów wykorzystuje prądy impulsowe niskiej częstotliwości, zbliżone do częstotliwości prądów fizjologicznych. Stymuluje układ nerwowy, który przenosi informacje regulujące pracę organizmu, z mózgu, drogami zstępującymi. Ze względu na cel oddziaływania stymulacji rozróżnia się stymulatory do klasycznej stymulacji nerwów w bólu ostrym i przewlekłym (TENS), stymulatory mięśni, stosowane dla wzmocnienia lub rozluźnienia mięśni w stanach nadmiernego napięcia (muscle electrical stimulation – MES) oraz stymulatory wspomagające funkcje mięśni przy niedowładach (functional electrical stimulation – FES).

W leczeniu endometriozy wykorzystywany jest efekt przeciwbólowy metody TENS [47].

Piśmiennictwo

1. Levy BS, Apgar BS, Surrey ES, Wysocki S. Endometriosis and chronic pain: a multispecialty roundtable discussion. J Fam Pract 2007; 56: 3-13.

2. Eskenazi B, Warner ML. Epidemiology of endometriosis. Obstet Gynecol Clin North Am 1997; 24: 235-58.

3. Missmer SA, Cramer DW. The epidemiology of endometriosis. Obstet Gynecol Clin North Am 2003; 30: 1-19.

4. Ozkan S, Murk W, Arici A. Endometriosis and infertility: epidemiology and evidence-based treatments. Ann N Y Acad Sci 2008; 1127: 92-100.

5. Hummelshoj L, Prentice A, Groothuis P. Update on endometriosis. Womens Health (Lond Engl) 2006; 2: 53-6.

6. Jarrell JF, Vilos GA, Allaire C, et al.; Chronic Pelvic Pain Working Group; Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada. Consensus guidelines for the management of chronic pelvic pain. J Obstet Gynaecol Can 2005; 27: 869-910.

7. Fourquet J, Gao X, Zavala D, et al. Patients’ report on how endometriosis affects health, work, and daily life. Fertil Steril 2010; 93: 2424-8.

8. Simoens S, Hummelshoj L, D’Hooghe T. Endometriosis: cost estimates and methodological perspective. Hum Reprod Update 2007; 13: 395-404.

9. Szyłło K, Górski J. Endometrioza – rozpoznanie, leczenie według współczesnych rekomendacji. Prz Menopauz 2011; 15: 464-8.

10. Bulletti C, Coccia ME, Battistoni S, Borini A. Endometriosis and infertility. J Assist Reprod Genet 2010; 27: 441-7.

11. Sobstyl M, Tkaczuk-Włach J, Jakiel G, et al. Endometrioza a dolegliwości bólowe u kobiet. Prz Menopauz 2012; 16: 60-4.

12. Leyland N, Casper R, Laberge P, Singh SS; SOGC. Endometriosis: diagnosis and management. J Obstet Gynaecol Can 2010; 32 (7 Suppl. 2): S1-32.

13. Koninckx PR, Brosens IA. Dietary fat consumption and endometriosis risk. Hum Reprod 2011; 26: 731-2.

14. Missmer SA, Chavarro JE, Malspeis S, et al. A prospective study of dietary fat consumption and endometriosis risk. Hum Reprod 2010; 25: 1528-35.

15. Parazzini F, Chiaffarino F, Surace M, et al. Selected food intake and risk of endometriosis. Hum Reprod 2004; 19: 1755-9.

16. Santanam N, Song M, Rong R, et al. Atherosclerosis, oxidation and endometriosis. Free Radic Res 2002; 36: 1315-21.

17. Gysin R, Azzi A, Visarius T. Gamma-tocopherol inhibits human cancer cell cycle progression and cell proliferation by down-regulation of cyclins. FASEB J 2002; 16: 1952-4.

18. Venkateswaran V, Fleshner NE, Klotz LH. Modulation of cell proliferation and cell cycle regulators by vitamin E in human prostate carcinoma cell lines. J Urol 2002; 168 (4 Pt 1): 1578-82.

19. Ziaei S, Zakeri M, Kazemnejad A. A randomised controlled trial of vitamin E in the treatment of primary dysmenorrhoea. BJOG 2005; 12: 466-9.

20. Mier-Cabrera J, Aburto-Soto T, Burrola-Méndez S, et al. Women with endometriosis improved their peripheral antioxidant markers after the application of a high antioxidant diet. Reprod Biol Endocrinol 2009; 7: 54.

21. Andrade AZ, Rodrigues JK, Dib LA, et al. Serum markers of oxidative stress in infertile women with endometriosis. Rev Bras Ginecol Obstet 2010; 32: 279-85.

22. Krinsky NI, Johnson EJ. Carotenoid actions and their relation to health and disease. Mol Aspects Med 2005; 26: 459-516.

23. McCullough ML, Giovannucci EL. Diet and cancer prevention. Oncogene 2004; 23: 6349-64.

24. Sidell N, Han SW, Parthasarathy S. Regulation and modulation of abnormal immune responses in endometriosis. Ann N Y Acad Sci 2002; 955: 159-73.

25. Pavone ME, Reierstad S, Sun H, et al. Altered retinoid uptake and action contributes to cell survival in endometriosis. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95: E300-9.

26. Seifert B, Wagler P, Dartsch S, et al. Magnesium – a new therapeutic alternative in primary dysmenorrhea. Zentralbl Gynakol 1989; 111: 755-60.

27. Wieser F, Cohen M, Gaeddert A, et al. Evolution of medical treatment for endometriosis: back to the roots? Hum Reprod Update 2007;

28. Zhang L, Ravipati AS, Koyyalamudi SR, et al. Antioxidant and anti-inflammatory activities of selected medicinal plants containing phenolic and flavonoid compounds. J Agric Food Chem 2011; 59: 12361-7.

29. Segev G, Kaetz RJ. Selective COX-2 inhibitors and risk of cardiovascular events. Hospital Physician 2004; 39.

30. De Caterina R, Zampolli A. From asthma to atherosclerosis – 5-lipoxygenase, leukotrienes and inflammation. New Eng J Med 2004; 350: 4-7.

31. Safayhi H, Mack T, Sabieraj J, et al. Boswellicacids: novel, specific, nonredox inhibitors of 5-lipoxygenase. J Pharmacol Exp Ther 1992; 26: 1143-6.

32. Siemoneit U, Hofmann B, Kather N, et al. Identification and functional analysis of cyclooxygenase-1 as a molecular target of boswellic acids. Biochem Pharmacol 2008; 75: 503-13.

33. Roy S, Khanna S, Shah H, et al. Human genome screen to identify the genetic basis of the anti-inflammatory effects of Boswellia in microvascular endothelial cells. DNA Cell Biol 205; 24: 244-55.

34. Poeckel D, Tausch L, George S, et al. 3-O-Acetyl-11-keto-boswellic Acid decreases basal intracellular Ca2+ levels and inhibits agonist-induced Ca2+ mobilization and mitogen-activated protein kinase activation in human monocytic cells. J Pharmacol Exp Ther 2006; 316: 224-32.

35. Huang F, Li S, Lu X, et al. Two glutathione S-transferase inhibitors from Radix Angelicae sinensis. Phytother Res 2011; 25: 284-9.

36. Knardahl S, Elam M, Olausson B, Wallin BG. Sympathetic nerve activity after acupuncture in humans. Pain 1998; 75: 19-25.

37. Wang J, Kuo T, Yang C. An alternative method to enhance vagal activities and suppress sympathetic activities in humans. Autonomic Neuroscience 2002; 100: 90-5.

38. Kotani N, Hashimoto H, Sato Y, et al. Preoperative intradermal acupuncture reduces postoperative pain, nausea and vomiting, analgesic requirement, and sympathoadrenal responses. Anesthesiology 2001; 95: 349-56.

39. Pak S, Na C, Kirn J, et al. The effect of acupuncture on uterine contraction induced by oxytocin. Am J Chin Med 2000; 28: 35-40.

40. Andersson S, Lundeberg T. Acupuncture – from empiricism to science functional background to acupuncture effects in pain and disease. Med Hypotheses 1995; 45: 271-81.

41. Cheng R, Pomeranz B. Monoaminergic mechanismof electroacupuncture analgesia. Brain Res 1981; 215: 77-92.

42. Son Y, Park H, Kwon O, et al. Antipyretic effects of acupuncture on the lipopolysaccharide-induced fever and expression of interleukin-6 and interleukin-1 beta mRNAs in the hypothalamus of rats. Neurosci Lett 2002; 319: 45-8.

43. Xu Z, Wu G, Cao X. Effect of electroacupuncture on the expression of interlukin-1β mRNA after transient focal cerebral ischemia. Acupunct Electrother Res 2002; 27: 29-35.

44. Langevin H, Churchill D, Wu J, et al. Evidence of connective tissue involvement in acupuncture. FASEB J 2002; 16: 872-4.

45. Han J. Acupuncture and endorphins. Neurosci Lett 2004; 361: 258-61.

46. Cabyoglu MT, Ergene N, Tan U. The mechanism of acupuncture and clinical apllications. Int J Neurosci 2006; 116: 115-25.

47. Greco CD. Management of adolescent chronic pelvic pain from endometriosis: a pain center perspective. J Pediatr Adolesc Gynecol 2003; 16

(3 Suppl): S17-9.