Miejsce flozyn w terapii – od cukrzycy po zespół sercowo-naczyniowo-nerkowo--metaboliczny. Spojrzenie kardiologa

Wprowadzenie

Co powinno być wyzwaniem w leczeniu w roku 2025? Co my, lekarze, powinniśmy zrobić? Jak leczyć, aby wpłynąć nie tylko na długość życia naszych pacjentów, lecz także na jego jakość? Artykuł przedstawia kardiologiczne spojrzenie na leczenie pacjentów z cukrzycą typu 2.
Wszyscy lekarze praktycy doskonale wiedzą, że zajmując się pacjentem z cukrzycą typu 2, należy zwrócić uwagę na wszystkie występujące u niego czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego. Współwystępujące u pacjenta z cukrzycą typu 2 zagrożenia metaboliczno-nerkowo-sercowe wpisują się w nowoczesne definicje zespołu metabolicznego (ZM). W 2022 r. polskie towarzystwa naukowe podkreśliły znaczenie definiowania ZM jako konsekwencji metabolicznych otyłości prowadzącej do powikłań narządowych i chorób układu sercowo-naczyniowego [1]. Z kolei American Heart Association (AHA) wprowadziło pojęcie zespołu sercowo-naczyniowo-nerkowo-metabolicznego (cardiovascular-kidney-metabolic – CKM), określając go jako zaburzenie wynikające z powiązań między otyłością, cukrzycą, przewlekłą chorobą nerek a chorobami sercowo-naczyniowymi [2, 3].
Biorąc pod uwagę współwystępowanie u pacjentów z cukrzycą typu 2 innych czynników prowadzących do powikłań sercowo-naczyniowych, należy zatem już od momentu rozpoznania cukrzycy wdrożyć optymalne leczenie. Optymalne leczenie to takie, które będzie się przyczyniało do zmniejszania częstości występowania powikłań sercowo-naczyniowo-nerkowych u pacjentów z cukrzycą typu 2. Poniżej przedstawiamy argumenty za stosowaniem flozyn u pacjentów z cukrzycą typu 2 już od momentu jej rozpoznania na przykładzie dapagliflozyny.

Mechanizm działania flozyn

Flozyny to leki przeciwhiperglikemiczne o innowacyjnym działaniu, przynoszące rozległe korzyści metaboliczne, nerkowe i sercowo-naczyniowe (ryc. 1). Mechanizm ich działania polega na hamowaniu kotransportera glukozowo-sodowego 2 (sodiumglucose cotransporter 2 – SGLT2) w proksymalnym kanaliku nerkowym, co prowadzi do zmniejszenia wchłaniania zwrotnego sodu oraz glukozy i skutkuje ich większą utratą przez mocz. Dziennie może to oznaczać utratę do 100 g glukozy, czyli równowartości 200–300 kcal. Taki proces napędza natriurezę i glukozową diurezę osmotyczną, co wpływa na poprawę kontroli glikemii, ciśnienia krwi, masy ciała, profilu lipidowego oraz funkcji nerek [4–7].
Korzyści ze stosowania inhibitorów SGLT2 wykraczają jednak poza tradycyjne czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego. Różnorodne...


View full text...