Niedobór witaminy D czynnikiem ryzyka rozwoju cukrzycy i chorób sercowo-naczyniowych – przewodnik suplementacyjny

Wprowadzenie

Niedobór witaminy D odgrywa istotną rolę w patogenezie chorób metabolicznych związanych z rozwojem otyłości, cukrzycy typu 2 oraz chorób sercowo-naczyniowych [1]. W populacji polskiej niedobór witaminy D jest szczególnie istotnym problemem zdrowotnym ze względu na ograniczoną ekspozycję na promieniowanie UVB w okresie jesienno-zimowym oraz niewystarczającą podaż tej witaminy z dietą [2].
Pomimo rosnącej świadomości społecznej związanej z zapotrzebowaniem organizmu na witaminę D oraz zwiększoną suplementacją osoby z zaburzeniami metabolicznymi wciąż znajdują się w grupie wysokiego ryzyka niedoboru. Z tego względu konieczne jest wdrożenie strategii suplementacyjnych mających na celu redukcję ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2 oraz chorób sercowo-naczyniowych poprzez optymalizację stężenia 25(OH)D w surowicy [3].

Skutki niedoboru witaminy D

Deficyt witaminy D przyczynia się do upośledzenia funkcji komórek β trzustki oraz rozwoju insulinooporności. Witamina D moduluje ekspresję receptora witaminy D (vitamin D receptor – VDR) oraz enzymu 1α-hydroksylazy w komórkach trzustki, co wpływa na syntezę i wydzielanie insuliny. Niedostateczna aktywacja szlaku VDR prowadzi do zmniejszonej ekspresji genu INS oraz ogranicza zdolność komórek β do odpowiedzi na glukozę. Ponadto witamina D wpływa na regulację transportera GLUT4 w mięśniach szkieletowych, co jest kluczowe dla poboru glukozy zależnego od insuliny. Niedobór tej witaminy skutkuje zwiększoną ekspresją cytokin prozapalnych, takich jak czynnik martwicy nowotworów α (tumor necrosis factor α – TNF-α) i interleukina 6 (IL-6), które nasilają insulinooporność [4, 5].
Niedobór witaminy D prowadzi również do deregulacji osi renina–angiotensyna–aldosteron, co skutkuje wzrostem aktywności reniny i angiotensyny II, a w konsekwencji wzrostem oporu naczyniowego i nadciśnieniem tętniczym. Niedostateczna ekspresja VDR w śródbłonku naczyniowym powoduje zaburzenia funkcji śródbłonka poprzez zmniejszenie biodostępności tlenku azotu (NO) i wzrost stresu oksydacyjnego. W efekcie dochodzi do zwiększenia ekspresji cząsteczek adhezyjnych, nasilenia stanu zapalnego i progresji miażdżycy. Niedobór witaminy D wiąże się również z dyslipidemią, charakteryzującą się zwiększonym stężeniem trójglicerydów i cholesterolu LDL, a obniżonym stężeniem cholesterolu HDL, co przyspiesza rozwój choroby niedokrwiennej serca [6, 7].
Status witaminy D w organizmie na podstawie stężenia 25(OH)D...


View full text...