Nowy trop w poszukiwaniu patogenezy OZT
Autor: Alicja Kostecka
Data: 11.12.2018
Źródło: AK/https://link.springer.com/article/10.1007/s00535-018-1529-0
Tagi: | OZT, mikrobiota |
Ostre zapalenie trzustki jest powszechnym schorzeniem - zapadalność, w zależności od rejonu świata, waha się od 13 do 45 zachorowań na 100 000 ludności. Przebieg bywa od łagodnego po ciężki. Obecnie stan ten w większości przypadków jest leczony z bardzo pomyślnym skutkiem, jednak ciężka postać OZT, niejednokrotnie powikłana zakażeniem, stanowi zagrożenie życia. Z powyższych względów bardzo ważne jest zrozumienie patomechanizmów odpowiedzialnych za powstawanie i rozwój choroby. Jeden z nich został odkryty przez naukowców z Nanchang University.
Przeanalizowali oni dane kliniczne oraz próbki kału 165 chorych cierpiących na OZT (41 z umiarkowanym, 59 ze średnio ciężkim i 30 z ciężkim przebiegiem choroby) oraz 35 zdrowych osób. Przeanalizowano skład mikrobioty jelitowej poprzez sekwencjonowanie 16S rRNA.
Okazało się, że skład mikrobioty jelitowej różnił się istotnie pomiędzy osobami cierpiącymi z powodu OZT a grupą kontrolną, a różnica była ściśle skorelowana z biochemicznymi wykładnikami stanu zapalnego i dysfunkcją bariery jelitowej. Co więcej, zmiany były tym bardziej nasilone im cięższa była postać OZT; oznacza to także, że spadała liczba bakterii symbiotycznych (takich jak np. Blautia obeum). Osłabienie bariery jelitowej i wypieranie ochronnej mikrobioty silnie korelowały z liczebnością bakterii Escherichia spp. i Shigella spp.
Praca ta dostarcza bardzo cennej wskazówki do dalszych badań; może też stanowić podstawę do znalezienia odpowiedniego postępowania zwłaszcza u pacjentów z ciężką postacią OZT, słabo reagujących na leczenie. Jest to kolejne doniesienie zwracające uwagę na ogromną rolę mikrobioty jelitowej w patogenezie wielu chorób. Czas pokaże, czy przyniesie ono wkrótce radykalną zmianę w leczeniu ostrego zapalenia trzustki.
Okazało się, że skład mikrobioty jelitowej różnił się istotnie pomiędzy osobami cierpiącymi z powodu OZT a grupą kontrolną, a różnica była ściśle skorelowana z biochemicznymi wykładnikami stanu zapalnego i dysfunkcją bariery jelitowej. Co więcej, zmiany były tym bardziej nasilone im cięższa była postać OZT; oznacza to także, że spadała liczba bakterii symbiotycznych (takich jak np. Blautia obeum). Osłabienie bariery jelitowej i wypieranie ochronnej mikrobioty silnie korelowały z liczebnością bakterii Escherichia spp. i Shigella spp.
Praca ta dostarcza bardzo cennej wskazówki do dalszych badań; może też stanowić podstawę do znalezienia odpowiedniego postępowania zwłaszcza u pacjentów z ciężką postacią OZT, słabo reagujących na leczenie. Jest to kolejne doniesienie zwracające uwagę na ogromną rolę mikrobioty jelitowej w patogenezie wielu chorób. Czas pokaże, czy przyniesie ono wkrótce radykalną zmianę w leczeniu ostrego zapalenia trzustki.