Review paper
Percutaneous balloon aortic valvuloplasty in different age groups

Aortic valve stenosis – the nature, pathophysiology, symptoms and diagnosis of the disease

Aortic valve stenosis is a congenital or acquired decrease of aortic valve area resulting in an impaired outflow of blood from the left ventricle into the aorta. Left ventricular afterload rises, which leads to increased end-diastolic pressure in this heart cavity [1]. Maintenance of adequate cardiac output is possible due to compensatory left ventricular hypertrophy. The balance between increased oxygen demand of hypertrophied myocardium and oxygen supply by coronary arteries becomes impaired, which is also caused by atherosclerotic changes in the coronary arteries developing with age. Hypertrophied and ischemic my­ocardium shows diastolic dysfunction, which is further accompanied by systolic dysfunction leading to decrease of the cardiac output and development of heart failure in more advanced cases of the disease.

Symptomatology of the disease is reflected by its pathophysiology. Patients with mild aortic valve stenosis are usually asymptomatic. Symptoms of the disease manifest along with depletion of the compensatory mechanisms and consist of symptoms of low cardiac output such as fainting and dizziness, anginal pains, exercise intolerance, life-threatening arrhythmias and heart failure in the end stage of the disease. The onset of symptoms significantly worsens the patient’s prognosis as it is related to higher mortality risk (about 50-85% during 5 years from the onset of symptoms) [2, 3]. The risk evidently increases with age as 2-year and 3-year survival are 37-40% and 25% respectively in patients over 70 years of age [4, 5].

Apart from data from the medical history, the presence of typical systolic murmur with maximum loudness in the second or third right parasternal intercostal space and signs of left ventricular hypertrophy in ECG, the diagnosis of aortic valve stenosis is based mainly on echocardiographic examination. An experienced echocardiographer is able to precisely determine the anatomy of the aortic valve, which is usually fibrotic and calcified, and to assess the anatomical and hemodynamic consequences of the disease. This examination is used to guide therapeutic management including qualification for interventional or surgical treatment.

Although the significance of the disease is similar in children and adults, its etiology, course and forms of treatment including interventional cardiology methods differ with age of the patient. For this reason the characteristics of this disease in different age groups are presented below.



Congenital aortic valve stenosis



Congenital aortic valve stenosis is responsible for 2-5% of all congenital heart diseases [6-8]. It occurs 4 times more frequenty in males [1, 8]. Due to its significance in the development of the left ventricle it is one of the structural heart abnormalities with the worst prognosis. It may exist as an isolated pathology, but in 20% of patients the disease coexists with other diseases of the “left heart” such as coarctation of the aorta and mitral valve stenosis, together for-ming the complex Shone syndrome. Aortic stenosis is also a part of the Noonan and Williams syndromes [1, 7].

Advanced valvular stenosis may prevent the survival of the fetus. It may also lead to development of hypoplastic left heart syndrome (HLHS), characterized by lack of physiologic stimulation of proper development of heart structures due to decreased flow through the aortic valve, which results in hypoplasia of the mitral valve, the left ventricle and the aortic arch [8, 9]. If these dramatic fetal complications do not occur, aortic stenosis manifests as rapidly progressing left ventricular failure directly after birth. The clinical stage depends on the presence of intracardiac shunts, including mainly persistent arterial duct. This conduit transfers most of the blood to the systemic circulation and its closure leads to rapid worsening of the clinical status of the neonate [8].

In infants in whom the degree of impairment of the aortic valve structure and function prevent survival, it is necessary to immediately analyze the clinical condition and to determine further therapeutic actions.

In normal conditions the aortic valve consists of three leaflets moving away symmetrically from each other during left ventricular systole, which causes blood flow out of the ventricle and around the “swallow’s nests”. Any change of the valvular anatomy including the presence of two symmetrical cusps, three improperly constructed cusps, often forming a “half and two quarters” structure with frequent atresia of the connecting commissures, or the presence of only one cusp in extreme cases, results in the situation where every heart contraction has direct and long-term complications. The strike of the blood stream against the ventricular surface of the valve leads to its opening and therefore every heart contraction causes an injury of the valve inevitably resulting in its degeneration. Another factor increasing the pressure overload of the child’s left ventricle is frequent coexistence of annular hypoplasia or less frequently aortic arch hypoplasia. Worsening of symptoms and prognosis depend on the severity of the described changes and on the available methods of treatment [7].



Aortic stenosis in adults



According to the European registry of heart diseases [10] including 5001 patients from 25 countries, aortic valve stenosis is responsible for 34% of all valvular heart diseases. In 80% of patients it is caused by degenerative changes often involving a bicuspid valve, which should be taken into consideration when choosing an invasive treatment [1, 2]. The progress of civilization in the so-called developed countries over the last several decades has significantly reduced the incidence of rheumatic heart disease. This is why it is currently responsible for only 11% of all cases of aortic stenosis [1, 2].

The surgical valve replacement is an established and recommended method of treatment of patients with symptomatic aortic valve stenosis [2]. It has been performed since 1961, leading to significant decrease of mortality (74.9% of patients survive 15 years) [11]. One-year, two-year and five-year survival in octogenarians is 87%, 78% and 68% res­pectively [5]. Quality of life of the patients is also improved [2, 11]. Obviously, the results of such treatment depend on the stage of the disease, concomitant diseases and the age of the patient undergoing surgery. The risk of periprocedural death in patients below 70 years is 1-3%, while in octogenarians with significant concomitant diseases it increases to 5-15% [2, 12]. This is the reason why approximately 1/3 of patients above 80 years of age are disqualified from the procedure [2, 13].



Aortic valve stenosis during pregnancy



Aortic valve stenosis during pregnancy is a serious therapeutic problem. The severity of the disease is increased by hemodynamic changes resulting from this state such as an increase of cardiac output with decrease of systemic resistance. Therefore a young, often asymptomatic patient may present typical, dangerous manifestations of the disease described above [14]. Severe aortic valve stenosis is considered as the highest risk condition of serious cardiological complications and death during pregnancy and childbirth [14].

Percutaneous balloon aortic valvuloplasty – the nature of the procedure, its technique, indications in different age groups and complications

Percutaneous balloon aortic valvuloplasty is performed to dilate the narrowed valve. It is a palliative procedure both in children and in adults as it decreases the valvular stenosis, but permanent elimination of the transaortic gradient is impossible. This procedure however may postpone the definitive surgery or at least improve the patient’s critical condition.

The technical aspects of the procedure are similar in all age groups. Aortic valvuloplasty consists of the introduction of the balloon catheter into the stenosed aortic valve followed by mechanical dilation of the valve caused by balloon inflation [6]. The procedure is often performed using the Seldinger technique with a retrograde approach through the femoral or carotid artery or umbilical artery in a fetus [1, 6, 15]. Some centers prefer the approach through the femoral vein in children and in exceptional situations through the umbilical vein and interatrial septum in neonates [15]. Aortography and blood pressure assessment in the aorta are followed by the introduction of a diagnostic catheter into the left ventricle, which is used to register pressure in the ventricle. Subsequently a guidewire with a soft tip is placed in the left ventricle, which is used to introduce a balloon catheter for valvuloplasty. Balloon inflation in the stenosed valve leads to its dilation. The balloon has a 3.5 mm diameter in children and 35 mm in adults and its dimension should not exceed more than 1.1-fold the size of the aortic annulus [1]. It is important to obtain a stable balloon position during its inflation. This is currently achieved by rapid stimulation at 160-220 bpm or administration of adenosine to temporarily stop outflow of blood from the left ventricle [3]. Control pressure assessment in the ventricle and in the aorta as well as aortography after the procedure help to determine the effect of the procedure and the degree of regurgitation. For an optimum effect, it is often necessary to inflate the balloon several times.

As demonstrated by the characteristics of patients with aortic valve stenosis, specific indications for balloon aortic valvuloplasty differ in children and in adults.



Balloon aortic valvuloplasty in fetuses



Balloon valvuloplasty in fetuses is not intended for treatment of the disease, but to prevent worsening heart failure and to increase blood flow through the heart to counteract the hemodynamic changes leading to the onset of hypoplastic left heart syndrome [16-19]. The first two attempts at such procedures were performed in London by the team of Maxwell in 1991 [16]. Unfortunately the treatment did not save the children – in the first child it was impossible to cross the aortic valve with a catheter and in the second one the intrauterine procedure failed was performed twice. The procedure was reattempted after birth, but the child died due to left ventricular dysfunction caused by endocardial fibroelastosis [16]. Despite these disappointing results, the method was developed further and over 100 prenatal procedures have been performed so far. The most experienced centers are located in Boston (the team of McElhinney and Tworetzy) [17] and in Linz in Austria directed by Professor Arzt [18]. Several initial procedures have also been conducted in Warsaw by Professor Dangel [19]. There is no doubt that the execution of balloon valvuloplasty in the prenatal period is technically extremely difficult and related to a high probability of failure as well as a significant risk of serious complications. It is also not always possible to improve the size and function of the left ventricle [17]. Extremely important features include proper patient selection and timing of the procedure. For these reasons indications for balloon valvuloplasty in fetuses are not yet well established. We only know that the procedure may be performed in fetuses in which lack of intervention will likely lead to death or to the development of the hypoplastic left heart syndrome [19].



Balloon aortic valvuloplasty in neonates and in children



In 1983 Lababidi et al. [20, 21] for the first time performed and described the balloon valvuloplasty procedure in 23 children from 2 to 17 years of age. A positive effect of the procedure manifesting as decrease of the maximal transaortic gradient (from 113 ±48 mm Hg to 32 ±15 mm Hg) was obtained in all patients. Directly after the procedure mild aortic regurgitation was found in 10 patients and the remaining 13 patients did not present any reverse flow. The operator’s experience and technological progress enable these procedures to be performed in younger patients, including neonates [22, 23].

In this youngest group of patients with critical aortic valve stenosis, balloon valvuloplasty is currently a treatment of choice. Persistent patency of arterial duct arteriosus is a prerequisite for the maintenance of adequate cerebral and coronary perfusion until the time of the procedure. If it is impossible to perform the biventricular procedure, a Norwood procedure is done (a description of this is beyond the scope of this paper).

Surgical commissurotomy is an alternative method of aortic valve enlargement in children beyond the neonatal period and early infancy. It will be described later in this paper. Performance of any of these procedures in advanced aortic stenosis enables normal development of the left ventricle and avoidance of complications typical for this disease until the time it is possible to perform a definitive correction. Some young patients undergo the Ross procedure, consisting of implantation of a native pulmonary valve in the aortic position and replacement of the pulmonary valve with a homograft. This procedure has many advocates, as it enables artificial materials to be avoided, but its opponents argue that a disease of one valve is replaced with a disease of two valves in the later phase. Therefore, in most cases, after the patient has reached the weight and dimensions of an adult, implantation of a biological or mechanical prosthesis is performed. Balloon valvuloplasty of the aortic valve has therefore a key therapeutic significance in the youngest patients.

Currently, the early results of balloon valvuloplasty in children are good, because the procedure can be performed in 80-90% of them with a periprocedural mortality of 4-9% [22-25]. The result of the procedure is influenced by adequate patient selection, left ventricular function assessment and occurrence of endocardial fibroelastosis [26]. Decrease of the afterload after a successful procedure in children with the low cardiac output syndrome does not cause an effective left ventricular systole and in consequence does not lead to a satisfactory effect of valvuloplasty [16]. Howe­ver, performance of this procedure may have beneficial effects in the case of aortic valve annulus hypoplasia and left ventricular hypoplasia by creation of conditions for normalization of the dimensions of “left heart” structures at 1 year after the procedure [25, 27].

The long-term results of balloon valvuloplasty in children are good. Currently, survival reaches 95%, 89-93% and 81-88% after 5, 10 and 20 years, respectively [28, 29]. In a multicenter analysis of 1004 patients Ewert et al. [22] demonstrated that 50% of children with congenital aortic valve stenosis treated with this method do not require surgical aortic valve replacement within 10 years after the procedure and that 90% of them remain in good clinical condition with normal left ventricular function during that period. The mid-term and the long-term results of treatment are worse in neonates and infants than in children above the first year of life, because, on the former, such procedures are often performed for emergency indications caused by more advanced disease. Balmer et al. [23] observed that reintervention was required in 52% of children who underwent the procedure before the 3rd month of life and in 25% of children who underwent the procedure after this period. The same authors [23] report that younger patients had a higher risk of femoral artery closure (57% vs. 18%), most likely due to technical reasons. The necessity of more aggressive dilation of a significantly restrictive valve (advanced dysmorphia, frequent aortic annulus hypoplasia) in neonates and younger infants was most likely the cause of more frequent, progressing in time, aortic regurgitation in comparison to older infants. After 1 year this complication was present in 40% of patients and after 2 years in 50% of patients operated on before the third month of life. However, if the procedure was performed at an older age, aortic regurgitation was found in 30% of patients after 1 year and in 40% after 2 years. The authors reported that the periprocedural death of 3 patients and the death of 3 patients in the long term was higher in the group of younger children in comparison to older children, where only one long-term death was observed. This difference was probably related to the pa­tient’s pre-procedural condition [23]. The studies of Ewert et al. [22] conducted on patients between the 1st day of life and 18 years of age confirm the fact that the frequency of complications including arrhythmia and injury of the valve or the arteries decreases with age. They were present in 15% of neonates, 11% of infants and 6% of older children. The analysis of the results of balloon aortic valvuloplasty showed that the most frequent complication is valvular regurgitation, which occurs in the acute form in 15% of treated patients [6, 27]. It is caused by excessive deformation of the cusps and rupture of the commissures [6, 27]. Progressive degenerative changes lead to increase of reverse flow volume. In consequence, chronic aortic regurgitation is found in 22-35% of patients 5-14 years after the procedure [6, 27-30]. The use of too small balloon may not lead to expected results and may leave residual valvular stenosis. The cause of this phenomenon is also related to the anatomy of the disease including, of course, aortic annulus hypoplasia. It was observed that this complication occurs more frequently if the procedure is performed before the 3rd year of life. It was also demonstrated that the symptoms caused by restenosis occur more frequently and are more severe if the postprocedural maximal transaortic gradient exceeded 30 mm Hg [27, 30, 31]. According to Demkow et al. [31], a postprocedural transaortic gradient exceeding 40 mm Hg increases the risk of significant restenosis and reintervention six-fold. Interpretation of the potential increase of transaortic gradient at long term should include the beneficial phenomenon of left ventricular systolic function improvement caused by the procedure. Repeated percutaneous valvuloplasty or surgery is necessary in 30-44% of patients [22, 27, 28, 31, 32]. As mentioned, the last stage of aortic stenosis treatment consists of radical surgical aortic valve replacement.

Before the era of percutaneous procedures aortic valvuloplasty was performed with the use of surgical methods. This procedure is performed via sternotomy. After heparin administration, cannulation of the aorta and the right atrium and initiation of extracorporeal circulation at normothermia or at moderate hypothermia, the aortic bulb is opened and incisions of the valve commissures are made under visual control [8]. The advantage of surgical valvulotomy is a possibility to operate under visual control and the disadvantages include the procedure’s difficulty and the risk related to reoperation in case of reintervention required in the future [9]. A comparison of the efficacy of these two methods of treatment demonstrates that balloon valvuloplasty is related to higher, approximating 18%, incidence of significant aortic regurgitation, while the incidence of this complication after surgery is only 3%. Cardiac surgery is related to more frequent (mean 1.8 times) residual stenosis [26]. However, such comparisons are difficult, because the procedures were performed at different times (interventional treatment was introduced 30 years later than surgical treatment) and there were different possibilities of periprocedural and postprocedural management. It is always important to select patients for the procedure properly. Today, percutaneous intervention is most often used in urgent situations. Patients with advanced stenosis caused by unicuspid or bicuspid valve and fused commissures should be referred for cardiac surgery because of the significantly higher risk of their injury during balloon valvuloplasty [32].



Balloon aortic valvuloplasty in adults



The first balloon aortic valvuloplasty procedures in adults were performed by the team of Cribier et al. in 1986 [33]. The results of the procedures conducted on 92 pa­tients between 38 and 91 years of age were very promising; maximal transaortic gradient dropped from 75 ±26 mm Hg to 30 ±13 mm Hg and the aortic orifice area increased from 0.49 ±0.17 cm² to 0.93 ±0.36 cm² [34]. In-hospital mortality was 3.3% and 8 other patients died during the following 3 months (9.8% of patients). Other patients presented significant, subjective clinical improvement and most of the patients (90%) were in NYHA class I or II. Based on the described results of treatment the authors suggested that the proposed method of aortic valve dilation with a balloon is a simple alternative to valve replacement in elderly patients at high periprocedural risk [33, 34]. Economic aspects of the procedure such as low costs of the equipment, short hospitalization of several days and the lack of necessary long-term rehabilitation after the procedure were also emphasized [34]. There are even reports in the literature on the use of transluminal aortic valvuloplasty in cases of extremely advanced aortic stenosis. In 1994 Moreno et al. [35] described the performance of balloon valvuloplasty in 21 patients in cardiogenic shock. Twelve of the treated pa­tients (57%) survived the procedure. They had a significant, but short-term clinical improvement. Doquet et al. [36] reported the results of the aortic valve replacement preceded by valvuloplasty in 25 patients initially disqualified from the surgery because of their poor clinical condition. Four pa­tients in this group were in cardiogenic shock and 17 presented a severe decompensated heart failure. Balloon valvuloplasty permitted sufficient stabilization of clinical condition before the final surgery, which was performed in all patients within 8-14 weeks. One patient died after the surgery and 9 patients did not survive the 5-year observation period. Continuation of these reconstructive procedures demonstrated that the effects of balloon valvuloplasty in this group of patients are not as satisfactory as initially thought. It was shown that it is only possible to decrease the degree of stenosis, but the hemodynamically significant disease persists [37]. The results of a large registry including 674 patients undergoing balloon valvuloplasty [38] revealed that transvalvular gradient drops by half directly after the procedure and that effective aortic orifice area increases by approximately 65%, but usually does not exceed 1 cm². The stenosis increases again in the following months. Otto et al. [37] observed recurrence of stenosis as soon as 6 months after the procedure (decrease of mean effective orifice area from 0.78 ±0.31 cm² measured after the procedure to 0.65 ±0.25 cm² after 6 months), which led to worsening of clinical condition and the need for hospitalization within 6-12 months after the procedure. Restenosis may also occur within a few days or weeks after the procedure, which is why some of the operators suggest a repeated procedure [39-41]. Agarwal et al. [39] reported 1-year survival of 58% of patients undergoing a single procedure and 84% of those undergoing multiple valvuloplasty procedures. It is clear, however, that further treatments multiply the risk of complications; hence their repetition is not recommended by all [42]. Complications of balloon dilation of the aortic valve are in fact not uncommon. In 20-25% of cases they occur in the periprocedural period, usually within the first 24 h after the procedure [38, 43, 44]. Cardiovascular complications are the most common and usually include arterial wall injury, pseudoaneurysm, arterio-venous fistula, hematoma (4.6-7% of patients) [38, 45, 46], hypotension (8%) [38], arrhythmias requiring treatment (10%) [38], atrioventricular block requiring pacemaker implantation (1-4%) [38, 44] and renal function impairment manifested by increase of serum creatinine level of more than 50% (11%) [45]. Presenting a significant risk to the life of the patient, but less frequent complications, are stroke (1-2%), myocardial infarction (1%), cardiac tamponade (1%) and significant acute aortic regurgitation (1%) [38, 39, 43, 45]. The operator’s experience and technological progress have significantly improved the safety of the procedure [36, 45, 47, 48], as exemplified by the decline in the incidence of serious vascular complications from 13.5% in the 1990s to 4.6-7% observed currently [38, 39, 45, 46]. As a result, the periprocedural mortality is only approx. 1-5.6% [11, 38, 45, 48]. The rate is higher in the long-term follow-up. There is an estimated survival of 50-68% after 6 months, 33-64% after 1 year and 18-37% after 3 years [37, 44, 45, 48-50]. For comparison, 50% of patients with symptomatic severe aortic stenosis treated only pharmacologically die within 2 years of observation [4, 5]. Obviously the prognosis worsens with age, but the 1-, 2- and 5-year survival of octogenarians treated conservatively reaches 52%, 40% and 22% respectively [5] and is not significantly different from the prognosis observed in the group of patients treated with balloon angioplasty, which proves that this treatment is merely palliative. This strategy is an attractive form of treatment enabling future therapeutic actions. However, its use is only possible in carefully selected patients. Contraindications to balloon valvuloplasty include moderate and severe aortic valve regurgitation, the presence of thrombus in the left ventricle, endocarditis and the inability to use anti-thrombotic therapy in the periprocedural period [24]. The procedure is also limited by the size of the valve annulus, which may be disproportionate to the size of the available balloons or peripheral arterial disease preventing vascular access.

In recent years there has been a renewed interest in percutaneous balloon valvuloplasty due to the rapid progress of percutaneous techniques of aortic valve prosthesis implantation. This procedure is an integral part of TAVI (trans­catheter aortic valve implantation) enabling preparation of the native valve for prosthesis implantation. A separate indication is balloon valvuloplasty in pregnant women with severe aortic valve stenosis. Surgical valve replacement or balloon valvuloplasty (which is safer) should be considered if a stable clinical condition is not achieved despite intensive pharmacological therapy, the aortic orifice area is close to 1.0 cm² and there is a maximal transaortic gradient > 75 mm Hg and/or significant left ventricular function impairment (ejection fraction < 55%). Because of the po­tential adverse effect of contrast on the fetal thyroid, it is recommended, if possible, not to perform this kind of procedure before the third trimester of pregnancy [14]. The idea of balloon valvuloplasty as an alternative to surgical aortic valve replacement did not stand the test of time, but its use is still justified. According to current guidelines [2] the use of this procedure should be limited to selected pa­tients who can thus achieve an improvement of hemodynamic status and possibly qualify for further invasive treatment (class IIb, level of evidence C). Therefore, percutaneous aortic valvuloplasty is performed only as a bridging therapy in patients who are in the advanced stage of the disease and are hemodynamically unstable. It may enable one to obtain sufficient enough hemodynamic and clinical stability to consider patient qualification for aortic valve replacement or TAVI. Balloon valvuloplasty may also be considered in patients who require urgent noncardiac surgery or in individual cases as a palliative treatment when due to severe concomitant diseases cardiac surgery is contraindicated [2].

Percutaneous valvuloplasty is a method of palliative treatment of aortic valve stenosis. It can be used in all age groups of patients, from the fetus to old age. The primary indication for its use is to achieve hemodynamic and clinical im­provement enabling further radical therapy of the disease.

References

 1. Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E. Braunwald's heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 7th ed. Elsevier Saunders, Philadelphia 2005.  

2. Authors/Task Force Members, Vahanian A, Alfieri O, Andreotti F, et al. Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012): The Joint Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology (ESC) and the Eu­ropean Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 2012; 33: 2451-2496.

 3. Leon MB, Smith CR, Mack M, et al.; PARTNER Trial Investigators. Transcatheter aortic-valve implantation for aortic stenosis in patients who cannot undergo surgery. N Engl J Med 2010; 363: 1597-1607.

 4. O'Keefe JH Jr, Vlietstra RE, Bailey KR, Holmes DR Jr. Natural history of candidates for balloon aortic valvuloplasty. Mayo Clin Proc 1987; 62: 986-991.

 5. Varadarajan P, Kapoor N, Bansal RC, Pai RG. Survival in elderly patients with severe aortic stenosis is dramatically improved by aortic valve replacement: results from a cohort of 277 patients aged > or = 80 years. Eur J Cardiothorac Surg 2006; 30: 722-277.

 6. Brzezińska-Rajszys G, Dąbrowski M, Rużyłło W, Witkowski A. Interventional cardiology [Polish]. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, War­saw 2009.

 7. Respondek-Liberska M. Prenatal cardiology for obstetricians and pediatric cardiologists [Polish]. Czelej, Lublin 2006.

 8. Skalski J, Religa Z. Kardiochirurgia dziecięca. Wydawnictwo Śląsk, Katowice 2003.

 9. Alsoufi B, Karamlou T, McCrindle BW, Caldarone CA. Management options in neonates and infants with critical left ventricular outflow tract obstruction. Eur J Cardiothorac Surg 2007; 31: 1013-1021.

10. Iung B, Baron G, Butchart EG, et al. A prospective survey of patients with valvular heart disease in Europe: The Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease. Eur Heart J 2003; 24: 1231-1243.

11. Kvidal P, Bergström R, Hörte LG, Sta°hle E. Observed and relative survival after aortic valve replacement. J Am Coll Cardiol 2000; 35: 747-756.

12. Vahanian A, Otto CM. Risk stratification of patients with aortic stenosis. Eur Heart J 2010; 31: 416-23.

13. Iung B, Cachier A, Baron G, et al. Decision-making in elderly patients with severe aortic stenosis: why are so many denied surgery? Eur Heart J 2005; 26: 2714-2720.

14. Authors/Task Force Members, Regitz-Zagrosek V, Blomstrom Lundqvist C, Borghi C i wsp. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2011; 32: 3147-3197.

15. Kusa J. Balloon valvuloplasty of critical aortic stenosis performed from an umbilical access in a neonate with endocardial fibroelastosis: a case report. Kardiol Pol 2006; 64: 415-418.

16. Maxwell D, Allan L, Tynan MJ. Balloon dilatation of the aortic valve in the fetus: a report of two cases. Br Heart J 1991; 65: 256-258.

17. McElhinney DB, Marshall AC, Wilkins-Haug LE, et al. Predictors of technical success and postnatal biventricular outcome after in utero aortic valvuloplasty for aortic stenosis with evolving hypoplastic left heart syndrome. Circulation 2009; 120: 1482-1490.

18. Arzt W, Wertaschnigg D, Veit I, et al. Intrauterine aortic valvuloplasty in fetuses with critical aortic stenosis: experience and results of 24 procedures. Ultrasound Obstet Gynecol 2011; 37: 689-695.

19. Dangel J, Debska M, Koleśnik A, et al. The first successful fetal aortic balloon valvuloplasty in Poland. Ginekol Pol 2011; 82: 632-636.

20. Lababidi Z. Aortic balloon valvuloplasty. Am Heart J 1983; 106: 751-752.

21. Lababidi Z, Wu JR, Walls JT. Percutaneous balloon aortic valvuloplasty: results in 23 patients. Am J Cardiol 1984; 53: 194-197.

22. Ewert P, Bertram H, Breuer J, et al. Balloon valvuloplasty in the treatment of congenital aortic valve stenosis: a retrospective multicenter survey of more than 1000 patients. Int J Cardiol 2011; 149: 182-185.

23. Balmer C, Beghetti M, Fasnacht M, et al. Balloon aortic valvoplasty in paediatric patients: progressive aortic regurgitation is common. Heart 2004; 90: 77-81.

24. Braunwald E. Harrison's advances in cardiology [Polish]. Czelej, Lublin 2005.

25. Petit CJ, Ing FF, Mattamal R, et al. Diminished left ventricular function is associated with poor mid-term outcomes in neonates after balloon aortic valvuloplasty. Catheter Cardiovasc Interv 2012; 80: 1190-1199.

26. McCrindle BW, Blackstone EH, Williams WG, et al. Are outcomes of surgical versus transcatheter balloon valvotomy equivalent in neonatal critical aortic stenosis? Circulation 2001; 104: I152-I158.

27. McElhinney DB, Lock JE, Keane JF, et al. Left heart growth, function, and reintervention after balloon aortic valvuloplasty for neonatal aortic stenosis. Circulation 2005; 111: 451-458.

28. Brown DW, Dipilato AE, Chong EC, et al. Aortic valve reinterventions after balloon aortic valvuloplasty for congenital aortic stenosis intermediate and late follow-up. J Am Coll Cardiol 2010; 56: 1740-1749.

29. Maskatia SA, Ing FF, Justino H, et al. Twenty-five year experience with balloon aortic valvuloplasty for congenital aortic stenosis. Am J Cardiol 2011; 108: 1024-1028.

30. Galal O, Rao PS, Al-Fadley F, Wilson AD. Follow-up results of balloon aortic valvuloplasty in children with special reference to causes of late aortic insufficiency. Am Heart J 1997; 133: 418-427.

31. Demkow M, Ruzyllo W, Ksiezycka E, et al. Long-term follow-up results of balloon valvuloplasty for congenital aortic stenosis: predictors of late outcome. J Inv Cardiol 1999; 11: 220-226.

32. Reich O, Tax P, Marek J, et al. Long term results of percutaneous balloon valvoplasty of congenital aortic stenosis: independent predictors of outcome. Heart 2004; 90: 70-76.

33. Cribier A, Savin T, Saoudi N, et al. Percutaneous transluminal valvuloplasty of acquired aortic stenosis in elderly patients: an alternative to valve replacement? Lancet 1986; 1: 63-67.

34. Cribier A, Savin T, Berland J, et al. Percutaneous transluminal balloon valvuloplasty of adult aortic stenosis: report of 92 cases. J Am Coll Cardiol 1987; 9: 381-386.

35. Moreno PR, Jang IK, Newell JB, et al. The role of percutaneous aortic balloon valvuloplasty in patients with cardiogenic shock and critical aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 1071-1075.

36. Doquet F, Godin M, Lebreton G, et al. Aortic valve replacement after percutaneous valvuloplasty: an approach in otherwise inoperable patients. Eur J Cardiothorac Surg 2010; 38: 394-399.

37. Otto CM, Mickel MC, Kennedy JW, et al. Three-year outcome after balloon aortic valvuloplasty. Insights into prognosis of valvular aortic stenosis. Circulation 1994; 89: 642-650.

38. Percutaneous balloon aortic valvuloplasty. Acute and 30-day follow-up results in 674 patients from NHLBI Balloon Valvuloplasty Registry. Circulation 1991; 84: 2383-2397.

39. Agarwal A, Kini AS, Attanti S, et al. Results of repeat balloon valvuloplasty for treatment of aortic stenosis in patients aged 59 to 104 years. Am J Cardiol 2005; 95: 43-47.

40. Waller BF, McKay C, VanTassel JW, et al. Catheter balloon valvuloplasty of stenotic aortic valves. Part I: Anatomic basis and mechanisms of balloon dilation. Clin Cardiol 1991; 14: 836-846.

41. Koning R, Cribier A, Asselin C, et al. Repeat balloon aortic valvuloplasty. Cathet Cardiovasc Diagn 1992; 26: 249-254.

42. Feldman T, Glagov S, Caroll J. Restenosis following successful balloon valvuloplasty: bone formation in aortic valve leaflets. Catheter Cardiovasc Interv 1993; 29: 1-7.

43. Vahanian A, Palacios IF. Percutaneous approaches to valvular disease. Circulation 2004; 109: 1572-1579.

44. O'Neill WW. Predictors of long-term survival after percutaneous aortic valvuloplasty: report of the Mansfield Scientific Balloon Aortic Valvuloplasty Registry. J Am Coll Cardiol 1991; 17: 193-198.

45. Ben-Dor I, Pichard AD, Satler LF, et al. Complications and outcome of balloon aortic valvuloplasty in high-risk or inoperable patients. JACC Cardiovasc Interv 2010; 3: 1150-1156.

46. Dworakowski R, Bhan A, Brickham B, et al. Effectiveness of balloon aortic valvuloplasty is greater in patients with impaired left ventricular function. Int J Cardiol 2011; 150: 103-105.

47. Anwaruddin S, Herrmann HC. Old dog, new tricks: redefining the role for balloon aortic valvuloplasty in the transcatheter aortic valve replacement era. J Invasive Cardiol 2012; 24: 63.

48. Klein A, Lee K, Gera A, et al. Long-term mortality, cause of death, and temporal trends in complications after percutaneous aortic balloon valvuloplasty for calcific aortic stenosis. J Interv Cardiol 2006; 19: 269-275.

49. Lieberman EB, Bashore TM, Hermiller JB, et al. Balloon aortic valvuloplasty in adults: failure of procedure to improve long-term survival. J Am Coll Cardiol 1995; 26: 1522-1528.

50. Tissot CM, Attias D, Himbert D, et al. Reappraisal of percutaneous aortic balloon valvuloplasty as a preliminary treatment strategy in the transcatheter aortic valve implantation era. Eurointervention 2011; 7: 49-56.

Zwężenie zastawki aortalnej – istota wady, patofizjologia, objawy, rozpoznanie

Zwężenie zastawki aortalnej to wrodzone lub nabyte zmniejszenie powierzchni zastawki aortalnej, czego skutkiem jest utrudnienie wypływu krwi z lewej komory serca do aorty. W efekcie wzrasta obciążenie następcze lewej komory, a w konsekwencji ciśnienie końcoworozkurczowe w tej jamie serca [1]. Utrzymanie prawidłowego rzutu jest możliwe dzięki kompensacyjnemu przerostowi mięśniówki lewej komory. Zaburzona zostaje równowaga pomiędzy wzrostem zapotrzebowania na tlen wynikającym z hipertrofii miokardium a jego podażą przez tętnice wieńcowe, które z wiekiem często również zostają objęte zmianami miażdżycowymi. Pogrubiały i niedokrwiony mięsień sercowy ulega dysfunkcji rozkurczowej, następnie dochodzi do upośledzenia funkcji skurczowej, co w zaawansowanej postaci wady prowadzi do spadku rzutu i niewydolności serca.

Z patofizjologii wady wynika jej symptomatyka. Osoby z łagodnym zwężeniem zastawki aortalnej zazwyczaj nie mają objawów choroby. Pojawiają się one wraz z wyczerpaniem mechanizmów kompensacyjnych i są to objawy tzw. małego rzutu: omdlenia i zawroty głowy, bóle niedokrwienne, nie- tolerancja wysiłku, zaburzenia rytmu stwarzające ryzyko na­głego zgonu i w końcowej fazie choroby niewydolność serca. Pojawienie się objawów istotnie pogarsza rokowanie pa­cjentów, co wiąże się z wysokim ryzykiem zgonu (około 50–85% w ciągu 5 lat od wystąpienia objawów) [2, 3]. Ryzyko to wzrasta z wiekiem i u pacjentów powyżej 70. roku życia dwu- i trzyletnie przeżycie wynosi odpowiednio 37–40% i 25% [4, 5].

Rozpoznanie wady aortalnej, poza przedstawionymi danymi z wywiadu, stwierdzeniem typowego szmeru skurczowego z punctum maximum w II lub III prawej przestrzeni międzyżebrowej przymostkowej oraz cechami przerostu lewej komory w badaniu elektrokardiograficznym, opiera się głównie na badaniu echokardiograficznym. Doświadczony echokardiografista może dokładnie ocenić anatomię zastawki aortalnej – zazwyczaj zwłókniałej i zwapniałej – i wynikające z wady przedstawione powyżej konsekwencje anatomiczne i hemodynamiczne. Jest to badanie umożliwiające ukierunkowanie postępowania terapeutycznego, w tym kwalifikację do zabiegu interwencyjnego i kardiochirurgicznego.

Chociaż istota wady jest podobna u dzieci i dorosłych, to etiologia, przebieg choroby i sposoby leczenia, w tym wykorzystanie metod kardiologii inwazyjnej, różnią się w zależności od wieku pacjenta. Dlatego poniżej przedstawiono charakterystykę wady w różnych grupach wiekowych.



Wrodzone zwężenie zastawki aortalnej



Wrodzone zwężenie zastawki aortalnej stanowi około 2–5% wad wrodzonych serca [6–8]. Występuje czterokrotnie częściej u osób płci męskiej [1, 8]. Ze względu na znaczenie dla rozwoju lewej komory jest jedną z gorzej rokujących anomalii budowy serca. Może być patologią izolowaną, ale u 20% pacjentów współistnieje z innymi wadami lewego serca, jakimi są koarktacja aorty, zwężenie zastawki mitralnej, dające wspólnie złożony zespół Shone’a, stenoza aortalna wchodzi w skład zespołów Noonan i Williamsa [1, 7].

Zaawansowane zwężenie zastawki może uniemożliwić przeżycie płodu. Bywa również przyczyną powstania zespołu niedorozwoju lewego serca (hypoplastic left heart syndrome – HLHS), w którym ze względu na zmniejszony przepływ przez zastawkę tętnicy głównej nie ma fizjologicznej stymulacji prawidłowego rozwoju struktur serca, a to prowadzi do hipoplazji zastawki mitralnej, lewej komory i łuku aorty [8, 9]. Jeśli jednak nie dojdzie do takich dramatycznych powikłań wewnątrzpłodowych, istotna stenoza aortalna objawia się szybko narastającą niewydolnością lewokomorową bezpośrednio po porodzie. Stopień zaawansowania klinicznego zależy od obecności połączeń wewnątrzsercowych, a głównie od drożności przewodu tętniczego. Przez niego bowiem napływa większość krwi do krążenia systemowego, a po jego zamknięciu stan kliniczny noworodka szybko się pogarsza [8].

U dzieci, u których stopień upośledzenia budowy i funkcji zastawki aortalnej umożliwia dalsze przeżycie, konieczna jest po porodzie natychmiastowa analiza stanu klinicznego i ustalenie dalszego postępowania terapeutycznego.

Prawidłowa budowa zastawki aortalnej składającej się z trzech płatków, symetrycznie oddalających się od siebie w czasie skurczu lewej komory, powoduje, że wypływająca z komory krew opływa „jaskółcze gniazda”. Jakakolwiek zmiana anatomii zastawki – polegająca na obecności dwóch symetrycznych płatków, nieprawidłowo zbudowanych trzech płatków, stanowiących często układ „połówki i dwóch ćwiartek”, którym często towarzyszy zarośnięcie łączących je komisur, czy w skrajnym przypadku obecność jedynie jednego płatka zastawki – powoduje, że każdy skurcz serca jest przyczyną zarówno bezpośrednich, jak i odległych komplikacji. Strumień napływającej krwi każdorazowo otwiera zastawkę poprzez uderzenie o jej powierzchnię komorową, a więc każdy skurcz serca jest dla zastawki urazem prowadzącym nieuchronnie do jej degeneracji. Dodatkowym czynnikiem zwiększającym obciążenie ciśnieniowe lewej komory serca dziecka jest często towarzysząca hipoplazja pierścienia, rzadziej łuku aortalnego. Narastanie objawów i rokowanie zależy więc od zaawansowania opisanych zmian i dostępnych możliwości leczniczych [7].



Zwężenie zastawki aortalnej u dorosłych



Jak wynika z europejskiego rejestru wad serca [10] obejmującego 5001 dorosłych pacjentów z 25 krajów, zwężenie zastawki aortalnej u dorosłych stanowi 34% wszystkich wad zastawkowych serca. U 80% z nich przyczyną są zmiany degeneracyjne, często na podłożu zastawki dwupłatkowej, co należy brać pod uwagę przy wyborze sposobu leczenia zabiegowego [1, 2]. Postęp cywilizacyjny powoduje, że w tzw. krajach rozwiniętych w ciągu ostatnich kilkudziesię-­ ciu lat istotnie zmniejszyła się częstość występowania choroby reumatycznej, dlatego obecnie jest ona przyczyną zaledwie 11% przypadków omawianej wady [1, 2].

Uznaną i zalecaną metodą leczenia pacjentów z objawowym zwężeniem zastawki aortalnej jest chirurgiczna wy­miana zastawki [2], wykonywana od 1961 roku. Powoduje ona istotną redukcję śmiertelności – 74,9% pacjentów prze­żywa 15 lat [11]. U pacjentów 80-letnich roczne, dwuletnie i pięcioletnie przeżycie po operacji wynosi odpowiednio 87%, 78% i 68% [5]. Poprawia się również jakość życia chorych [2, 11]. Rezultaty takiego postępowania zależą od stopnia zaawansowania wady, chorób towarzyszących oraz wieku operowanego pacjenta. Ryzyko okołooperacyjnego zgonu u osób poniżej 70. roku życia wynosi 1–3%, podczas gdy u chorych w ósmej dekadzie życia, ze schorzeniami towarzyszącymi, zwię­­ksza się do 5–15% [2, 12]. Z tej przyczyny około 1/3 chorych po 80. roku życia jest dyskwalifikowanych jako kandydaci do zabiegu [2, 13].



Zwężenie zastawki aortalnej u ciężarnych



Poważnym problemem terapeutycznym jest zwężenie zastawki aortalnej u kobiet w ciąży. Wynikające z hemodynamiki tego stanu zwiększenie rzutu minutowego serca z jednoczesnym zmniejszeniem oporów systemowych zwiększa stopień zaawansowania wady. Tym sposobem u młodej, często dotychczas niemającej objawów pacjentki mogą wystąpić groźne, opisane już typowe objawy wady [14]. Zaawansowane zwężenie zastawki aortalnej zaliczane jest do stanów najwyższego ryzyka poważnych powikłań kardiologicznych i zgonu w czasie ciąży i porodu [14].

Przezskórna balonowa walwuloplastyka aortalna – istota zabiegu, technika, wskazania w różnych grupach wiekowych, powikłania

Przezskórna balonowa walwuloplastyka aortalna ma na celu poszerzenie zwężonej zastawki. Zarówno u dzieci, jak i u dorosłych jest to procedura paliatywna. Umożliwia jedynie zmniejszenie zwężenia zastawkowego, ale nie trwałe zniwelowanie gradientu przezaortalnego. Zabieg ten pozwala jednak odroczyć definitywną operację chirurgiczną lub przynajmniej poprawić ciężki stan pacjenta.

Założenia techniki zabiegu są takie same w każdej grupie wiekowej. Walwuloplastyka aortalna polega na wprowadzeniu cewnika balonowego w miejsce zwężonej zastawki i mechanicznym jej poszerzaniu poprzez napełnianie balonu [6]. Zabieg zazwyczaj wykonuje się metodą Seldingera z dostępu wstecznego od strony tętnicy udowej, szyjnej lub u płodu – pępowinowej [1, 6, 15]. W niektórych ośrodkach wybiera się u dzieci dostęp przez żyłę udową lub w wyjątkowych sytuacjach u noworodków przez żyłę pępowinową, a następnie poprzez przegrodę międzyprzedsionkową [15]. Po wykonaniu aortografii i pomiaru ciśnienia w aorcie do światła lewej komory wprowadzany jest cewnik diagnostyczny, którym rejestruje się ciśnienie w komorze. Następnie w świetle lewej komory umieszcza się prowadnik o miękkiej końcówce, po którym wprowadza się cewnik balonowy do walwuloplastyki. Wypełnienie balonu ustawionego w zwężonej zastawce powoduje poszerzenie zastawki. Balon ma szerokość od 3,5 mm u dzieci do 35 mm u dorosłych, a jego wymiar nie powinien przekraczać więcej niż 1,1-krotnie wymiaru pierścienia aortalnego [1]. Ważnym elementem zabiegu jest uzyskanie stabilnej pozycji balonu w trakcie jego napełniania. W tym celu stosuje się obecnie metodę szybkiej stymulacji serca do częstości około 160–220/min lub podanie adenozyny w celu czasowego zatrzymania wyrzutu krwi z lewej komory [3]. Po zabiegu kontrol­ne pomiary ciśnienia w komorze i aorcie oraz aortografia pozwalają określić jego skuteczność oraz ewentualnie stopień powstałej niedomykalności. Do uzyskania optymalnego efektu konieczne jest zazwyczaj kilkukrotne poszerzenie zastawki balonem.

Jak wynika z opisanej powyżej charakterystyki zwężenia zastawki aortalnej, szczegółowe wskazania do wykonania balonowej plastyki aortalnej są różne dla dzieci i dorosłych.



Walwuloplastyka balonowa zastawki aortalnej u płodów



Celem plastyki balonowej u płodu nie jest wyleczenie wady, lecz zapobieganie następującej w jej przebiegu niewydolności serca oraz zwiększenie przepływu krwi przez serce, a tym samym przeciwdziałanie zmianom hemodynamicznym prowadzącym do powstania HLHS [16–19]. Pierwsze dwie próby takich zabiegów opisał zespół Maxwella z Londynu w 1991 roku [16]. Niestety leczenie nie uratowało dzieci – u pierwszego z płodów nie udało się przekroczyć cewnikiem zastawki aortalnej, u drugiego dwukrotnie wykonany zabieg wewnątrzmaciczny się powiódł, powtórzono walwuloplastykę po urodzeniu, jednak dziecko zmarło z powodu zaburzenia funkcji lewej komory wynikającej z fibroelastozy wsierdzia [16]. Pomimo tych niezachęcających wyników metoda była dalej wykorzystywana i dotychczas przeprowadzono ponad 100 takich prenatalnych zabiegów. Naj­wię­­­ksze doświadczenie ma ośrodek bo­stoński (zespół McElhinney i Tworetzky’ego) [17] oraz austriacki w Linz, kierowany przez prof. Arzta [18]. Kilka pierwszych zabiegów przeprowadzono też w ośrodku warszawskim pod kierunkiem prof. Dangel [19]. Nie budzi wątpliwości, że wykonanie plastyki balonowej w okresie prenatalnym jest niezwykle trudne technicznie, obarczone dużym prawdopodobień­stwem niepowodzenia oraz istotnym ryzykiem wystąpienia poważnych powikłań. Nie zawsze też udaje się poprawić funkcję i wielkość lewej komory [17]. Niezwykle istotne znaczenie ma prawidłowy dobór pacjentów oraz czasu wykonania zabiegu. Z tego względu wskazania do plastyki balonowej u płodu nie są jeszcze jednoznacznie ustalone. Wiadomo jedynie, że do jego wykonania można zakwalifikować płód, u którego niepodjęcie interwencji najprawdopodobniej spowoduje zgon lub rozwój HLHS [19].

Walwuloplastyka balonowa zastawki aortalnej u noworodków i dzieci

W 1983 roku Lababidi i wsp. [20, 21] po raz pierwszy wykonali i opisali zabiegi walwuloplastyki balonowej u 23 dzie­­­ci w wieku 2–17 lat. U wszystkich uzyskano pozytywny efekt zabiegu objawiający się zmniejszeniem maksymalnego gradientu przezaortalnego (z 113 ±48 mm Hg do 32 ±15 mm Hg). Bezpośrednio po zabiegu u 10 pacjentów stwierdzono jedynie niewielką niedomykalność aortalną, u pozostałych 13 nie obserwowano fali zwrotnej przez zastawkę. Doświadczenie operatorów oraz rozwój technologiczny umożliwia wykonywanie tych zabiegów u coraz młodszych dzieci, również u noworodków [22, 23].

U tej najmłodszej grupy pacjentów z krytycznym zwężeniem zastawki aortalnej walwuloplastyka balonowa jest współcześnie metodą leczenia z wyboru. Warunkiem zachowania adekwatnego ukrwienia wieńcowego i mózgowego do czasu wykonania zabiegu jest zachowanie drożności przewodu tętniczego. Jeśli nie jest możliwe przeprowadzenie zabiegu dwukomorowego, wykonuje się operację Norwooda, której opis wykracza poza zakres tego opracowania.

Alternatywną do walwuloplastyki balonowej metodą poszerzenia ujścia aortalnego jest komisurotomia chirurgiczna, która zostanie opisana w dalszej części pracy. Wykonanie każdego z tych zabiegów w zaawansowanej stenozie aortalnej umożliwia prawidłowy rozwój lewej komory i uniknięcie typowych dla wady powikłań do czasu, gdy możliwe będzie przeprowadzenie radykalnej operacji zastawki. U części młodych ludzi wykonuje się zabieg metodą Rossa, polegający na implantacji własnej zastawki płucnej w miejsce aortalnej i zastąpienie płucnej homograftem. Operacja ta ma wielu zwolenników, unika się bowiem sztucznych materiałów. Przeciwnicy jej twierdzą jednak, że tą metodą wadę jednej zastawki zamienia się na późniejsze schorzenie obu ujść tętniczych. Dlatego też u większości pacjentów po osiągnięciu masy i wymiarów ciała osoby dorosłej dokonuje się implantacji protezy biologicznej lub mechanicznej. Plastyka balonowa zastawki aortalnej u pacjentów najmłodszych jest więc zabiegiem o istotnym znaczeniu terapeutycznym.

Współcześnie bezpośrednia skuteczność walwuloplastyki balonowej u dzieci jest dobra, ocenia się ją na 80–90%, a ryzyko zgonu okołozabiegowego na 4–9% [22–25]. Bardzo ważny dla wyniku zabiegu jest dobór pacjentów, ocena funkcji lewej komory i występowania fibroelastozy wsierdzia [26]. U dzieci z zespołem małego rzutu zmniejszenie obciążenia następczego następujące po dobrze wykonanym zabiegu nie spowoduje efektywnego skurczu lewej komory i w konsekwencji nie zostanie uzyskany zadowalający efekt plastyki zastawki [16]. Wykonanie tego zabiegu może mieć natomiast pozytywne znaczenie w przypadku niedorozwoju pierścienia zastawki aortalnej i lewej komory serca, co stwarza szansę normalizacji wymiarów struktur lewego serca w ciągu roku od walwuloplastyki [25, 27].

Wyniki odległe walwuloplastyki balonowej u dzieci są dobre. Obecnie przeżycie 5-letnie kształtuje się na poziomie 95%, 10-letnie 89–93%, a 20-letnie 81–88% [28, 29]. Na podstawie wieloośrodkowej analizy obejmującej 1004 pacjentów Ewert i wsp. [22] wykazali, że 50% dzieci z wrodzonym zwężeniem zastawki aortalnej leczonych tą metodą nie wymaga chirurgicznej wymiany zastawki aortalnej w ciągu 10 lat od zabiegu i w tym okresie 90% z nich jest w dobrym stanie klinicznym i zachowuje prawidłową funkcję lewej komory. Ze względu na fakt, że zabiegi u noworodków i niemowląt wykonuje się często ze wskazań nagłych, związanych z większym stopniem zaawansowania wady, średnio- i długoterminowe rezultaty są u nich gorsze niż u dzieci poddanych plastyce po pierwszym roku życia. Balmer i wsp. [23] zaobserwowali, że dzieci, u których wykonano zabieg przed 3. miesiącem życia, częściej, bo aż w 52%, wymagały ponownej interwencji, podczas gdy wśród dzieci poddanych zabiegowi po tym okresie ponowny zabieg konieczny był jedynie u 25%. Ci sami autorzy [23] donoszą, że zapewne ze względów technicznych w młodszej grupie wiekowej częściej dochodziło do zamknięcia tętnicy udowej (57% vs 18%). Konieczność bardziej agresywnego poszerzania znacznie restrykcyjnej zastawki (duży stopień dysmorfii, częsty niedorozwój pierścienia aortalnego) u noworodków i małych niemowląt była zapewne przyczyną częstszej i narastającej w czasie niedomykalności aortalnej niż w grupie starszych niemowląt. U pacjentów operowanych przed 3. miesiącem życia powikłanie to po roku występowało u 40%, a po 2 latach u 50%. Jeśli natomiast zabieg wykonywano w okresie późniejszym, niedomykalność aortalną po roku stwierdzano u 30%, a po 2 latach obserwacji u 40% leczonych dzieci. Autorzy donoszą, że w grupie dzieci młodszych śmiertelność okołooperacyjna (3 pacjentów) i odległa (3 pacjentów) była większa niż w grupie dzieci starszych (1 zgon w obserwacji odległej), co zapewne wiąże się ze stanem przedoperacyjnym pacjentów [23]. Badania Ewerta i wsp. [22] przeprowadzone u pacjentów od 1. dnia życia do 18. roku życia potwierdzają fakt, że częstość występowania powikłań, do których zaliczono zaburzenia rytmu serca, uszkodzenia naczyń lub zastawki, zmniejsza się wraz z wiekiem pacjenta – obserwowano je u 15% noworodków, 11% niemowląt i u 6% starszych dzieci. Analizy rezultatów aortalnej plastyki balonowej wykazały, że najczęstszym powikłaniem jest niedomykalność tej zastawki, która w postaci ostrej występuje aż u 15% osób leczonych [6, 27]. Jest ona wynikiem nadmiernego odkształcenia płatków i rozerwania spoideł [6, 27]. Nasilające się z czasem, postępujące zmiany degeneracyjne powodują narastanie objętości fali zwrotnej. W efekcie po 5–14 latach od zabiegu przewlekłą niedomykalność aortalną rozpoznaje się u 22–35% pacjentów [6, 27, 30]. Zastosowanie zbyt małego balonu może nie spowodować oczekiwanego rezultatu i pozostawić rezydualne zwężenie zastawki. Przyczyna tego zjawiska leży też w anatomii wady i – co oczywiste – może nią być hipoplazja pierścienia aortalnego. Zaobserwowano, że występuje częściej, gdy zabieg wykonywany jest przed 3. rokiem życia pacjenta. Udowodniono również, że późniejsze objawy restenozy obserwuje się częściej i w stopniu intensywniejszym, gdy pozabiegowy maksymalny gradient przezaortalny jest większy niż 30 mm Hg [27, 30, 31]. Według Demkowa i wsp. [31] pooperacyjny gradient przez­­­­aortalny przekraczający 40 mm Hg zwiększa ryzyko wystąpienia istotnej restenozy i ponownej interwencji aż sześciokrotnie. W interpretacji potencjalnego wzrostu gradientu przezaortalnego w odległej obserwacji należy brać pod uwagę korzystne zjawisko poprawy funkcji skurczowej lewej komory w wyniku przeprowadzonego zabiegu. Ponowna walwuloplastyka przezskórna lub chirurgiczna bywa jednak konieczna u 30–44% pacjentów [22, 27, 28, 31, 32]. Przewidywanym końcowym etapem leczenia stenozy aortalnej jest, jak wspomniano, radykalna operacja wymiany zastawki aortalnej.

Przed erą zabiegów przezskórnych plastykę zastawki aortalnej wykonywano metodą kardiochirurgiczną. Zabieg ten przeprowadza się poprzez sternotomię. Po heparynizacji, kaniulacji aorty i prawego przedsionka w krążeniu pozaustrojowym i w normotermii lub w umiarkowanej hipotermii otwiera się opuszkę aorty i pod kontrolą wzroku wykonuje się nacięcia w spoidłach zastawki [8]. Zaletą walwulotomii chirurgicznej jest możliwość operowania na zastawce pod kontrolą wzroku, wadą – trudności i ryzyko, jakie niesie ze sobą ponowna operacja w przypadku koniecznej zazwyczaj reinterwencji w przyszłości [9]. Porównanie skuteczności obu tych metod leczniczych wskazuje, że walwuloplastyka balonowa niesie ze sobą większe, bo aż 18-procentowe ryzyko wystąpienia istotnej niedomykalności aortalnej, podczas gdy po zabiegu kardiochirurgicznym powikłanie to obserwuje się jedynie u 3% leczonych. Metoda kardiochirurgiczna pozostawia natomiast większe (średnio 1,8-krotnie) rezydualne zwężenie [26]. Porównania te są jednak trudne, zabiegi wykonywano bowiem w różnym czasie (leczenie interwencyjne wprowadzono około 30 lat po rozpoczęciu leczenia metodą kardiochirurgiczną), różne były możliwości postępowania okołooperacyjnego i pozabiegowego. Zawsze ważny jest dobór chorych poddanych zabiegowi. Współcześnie w trybie pilnym stosuje się zazwyczaj metodę przezskórną. Chorzy z zaawansowanym zwężeniem spowodowanym zastawką jednopłatkową lub dwupłatkową i zrośniętymi spoidłami powinni być kierowani do leczenia kardiochirurgicznego ze względu na większe ryzyko znacznego ich uszkodzenia w trakcie walwuloplastyki balonowej [32].



Walwuloplastyka balonowa zastawki aortalnej u dorosłych



Pierwsze zabiegi przezskórnej plastyki zastawki aortalnej u dorosłych wykonał zespół Cribiera w 1986 roku [33]. Rezultaty zabiegów wykonanych w grupie 92 chorych w wieku 38–91 lat były bardzo obiecujące – maksymalny gradient przezaortalny zmniejszył się z 75 ±26 mm Hg do 30 ±13 mm Hg, a powierzchnia otwarcia zastawki wzrosła z 0,49 ±0,17 cm² do 0,93 ±0,36 cm² [34]. Śmiertelność wewnątrz­szpitalna wynosiła 3,3%, w ciągu kolejnych 3 miesięcy zmarło 8 pacjentów (9,8% leczonych). U pozostałych stwierdzono jednak istotną subiektywną poprawę kliniczną, większość (90%) chorych była w I lub II klasie czynnościowej NYHA. Opierając się na opisanych wynikach, autorzy uznali proponowaną metodę balonowego poszerzania zastawki aortalnej za prostą alternatywę dla jej wymiany, zwłaszcza u starszych chorych z wysokim ryzykiem okołooperacyjnym [33, 34]. Dodatkowo podkreślano atuty ekonomiczne zabiegu – niskie koszty stosowanego sprzętu, krótką, kilkudniową hospitalizację oraz brak konieczności długiej rehabilitacji po zabiegu [34]. W piśmiennictwie pojawiły się nawet doniesienia o zastosowaniu przeznaczyniowej plastyki aortalnej w skrajnie zaawansowanej wadzie aortalnej. W 1994 roku Moreno i wsp. [35] opisali wykonanie walwuloplastyki balonowej u 21 pacjentów będących we wstrząsie kardiogennym. Zabieg przeżyło 12 (57%) leczonych; uzyskano u nich istotną, choć krótkoterminową poprawę kliniczną. Doquet i wsp. [36] przedstawili wyniki wymiany zastawki aortalnej poprzedzonej walwuloplastyką u 25 chorych początkowo niezakwalifikowanych do leczenia kardiochirurgicznego z powodu złego stanu klinicznego, z których 4 było we wstrząsie kardiogennym, a u 17 stwierdzono ciężką zdekompensowaną niewydolność serca. Wykonanie walwuloplastyki balonowej umożliwiło takie ustabilizowanie kliniczne wszystkich chorych, że po 8–14 tygodniach poddano ich docelowej interwencji kardiochirurgicznej. Jeden pacjent zmarł po operacji, a 9 w obserwacji 5-letniej. Kontynuacja tych zabiegów naprawczych wykazała, że efekty walwuloplastyki balonowej w tej grupie chorych nie są tak zadowalające, jak początkowo sądzono. Dowiedziono bowiem, że zabieg jedynie zmniejsza stopień zwężenia, a wada jest nadal istotna hemodynamicznie [37]. Z dużego rejestru obejmującego 674 pa­cjentów poddanych walwuloplastyce balonowej [38] wynika, że bezpośrednio po zabiegu gradient przezzastawkowy zmniejsza się o około połowę, a efektywna powierzchnia ujścia zwiększa się o około 65%, nie przekracza jednak zwykle 1 cm². W kolejnych miesiącach zwężenie ponownie narasta. Otto i wsp. [37] obserwowali nawrót zwężenia już w badaniu po 6 miesiącach od zabiegu (zmniejszenie średniej efektywnej powierzchni ujścia z 0,78 ±0,31 cm² mierzalnej po zabiegu do 0,65 ±0,25 cm² po 6 miesiącach), co było przyczyną pogorszenia stanu klinicznego i kolejnych hospitalizacji w ciągu 6–12 miesięcy od zabiegu. Restenoza może się też pojawić już kilka dni do kilku tygodni po plastyce, dlatego niektórzy operatorzy proponują ponowne wykonanie zabiegu [39–41]. Agarwal i wsp. [39] podają, że rok od zabiegu przeżyło 58% chorych poddanych pojedynczemu zabiegowi i aż 84% poddanych wielokrotnym zabiegom walwuloplastyki. Oczywiste jest jednak, że kolejne zabiegi zwielokrotniają ryzyko wystąpienia powikłań, dlatego ich powtarzanie nie jest przez wszystkich rekomendowane [42].

Powikłania po zabiegu balonowego poszerzenia zastawki aortalnej są nierzadkie. Pojawiają się one najczęściej, bo w 20–25% przypadkach, w okresie okołozabiegowym, zazwyczaj w ciągu pierwszych 24 godzin po zabiegu [38, 43, 44]. Do najczęstszych należą: powikłania naczyniowe, zazwyczaj w postaci uszkodzenia ściany tętnicy, tętniaka rzekomego, przetoki tętniczo-żylnej, krwiaka (4,6–7% chorych) [38, 45, 46], hipotensja (8%) [38], arytmie wymagające leczenia (10%) [38], blok przedsionkowo-komorowy wymagający implantacji stymulatora serca (1–4%) [38, 44] oraz upośledzenie wydolności nerek objawiające się zwię­­­kszeniem stężenia kreatyniny o ponad 50% (11%) [45]. Rzadszymi powikłaniami, lecz stwarzającymi istotne ryzyko dla życia pacjenta, są: udar mózgu (1–2%), zawał serca (1%), tamponada serca (1%) czy ostra istotna niedomykalność aortalna (1%) [38, 39, 43, 45]. Doświadczenie operatorów oraz postęp technologii powodują, że bezpieczeństwo zabiegu znacznie się poprawiło [36, 45, 47, 48], czego przykładem jest zmniejszenie częstości występowania groźnych powikłań naczyniowych z 13,5% w latach 90. XX wieku do 4,6–7% obecnie [38, 39, 45, 46]. W efekcie śmiertelność okołozabiegowa wynosi jedynie około 1–5,6% [11, 38, 45, 48]. W obserwacji odległej odsetek ten jest wyższy. Szacuje się, że przeżycie 6-miesięczne wynosi 50–68%, rok przeżywa 33–64% chorych, a 3 lat jedynie 18–37% [37, 44, 45, 48–50]. Dla porównania, 50% pacjentów z objawową ciężką stenozą aortalną leczonych jedynie farmakologicznie umiera w ciągu 2 lat obserwacji [4, 5]. Rokowanie pogarsza się z wiekiem – u leczonych zachowawczo osób 80-letnich przeżycie 1-, 2- i 5-letnie wynosi 52%, 40% i 22% [5] i nie różni się istotnie od obserwowanych w grupie osób poddanych plastyce balonowej, co dowodzi, że zabieg ten ma charakter jedynie paliatywny. Ze względu na umożliwienie dalszych działań terapeutycznych stanowi jednak atrakcyjną formę leczenia. Jej zastosowanie jest możliwe jedynie u ściśle wyselekcjonowanych pacjentów. Przeciwwskazaniem do walwuloplastyki balonowej jest umiarkowana i ciężka niedomykalność zastawki aortalnej, obecność skrzepliny w jamie lewej komory, zapalenie wsierdzia oraz niemożność stosowania leczenia przeciwkrzepliwego w okresie okołozabiegowym [24]. Ograniczeniem jest też wymiar pierścienia zastawki nieproporcjonalny do wymiaru dostępnych balonów oraz miażdżyca tętnic kończyn dolnych uniemoż­liwiająca dostęp naczyniowy.

W ostatnich latach ponownie wzrosło zainteresowanie przezskórną walwuloplastyką balonową w związku z dynamicznym rozwojem przezskórnych technik implantacji pro­tezy zastawki aortalnej (transcatheter aortic valve implantation – TAVI). Zabieg ten stanowi bowiem integralną część procedury TAVI, co umożliwia przygotowanie natywnej zastawki do implantacji protezy.

Oddzielnym wskazaniem jest walwuloplastyka balonowa u kobiet w ciąży z ciężkim zwężeniem zastawki aortalnej. Jeśli pomimo intensywnej terapii farmakologicznej nie uzyska się stabilizacji klinicznej pacjentki, a powierzchnia ujścia zastawki aortalnej będzie zbliżona do 1,0 cm², maksymalny gradient przezaortalny powyżej 75 mm Hg i/lub nastąpi istotne upośledzenie funkcji lewej komory (frakcja wyrzutowa poniżej 55%), należy rozważyć chirurgiczną wymianę zastawki lub – co jest zabiegiem potencjalnie bezpieczniejszym – wykonać jej plastykę balonową. Ze względu na możliwość niekorzystnego działania kontrastu na tarczycę płodu wskazane jest, jeśli to możliwe, wykonanie tego zabiegu dopiero w trzecim trymestrze ciąży [14].

Idea walwuloplastyki balonowej jako alternatywy dla operacji wymiany zastawki aortalnej nie wytrzymała próby czasu, ale jej stosowanie jest ciągle uzasadnione. Zgodnie z aktualnymi wytycznymi [2] procedurę tę należy ograniczyć do wy- branych pacjentów, u których można w ten sposób osiągnąć poprawę stanu hemodynamicznego, a następnie w miarę możliwości wdrożyć dalsze leczenie inwazyjne (klasa IIb, poziom dowodów C). Zabieg przezskórnej plastyki aortalnej wykonuje się więc jedynie jako leczenie pomostowe u osób będących w zaawansowanym stadium choroby, z niestabilnością hemodynamiczną, co potencjalnie pozwala na uzyskanie takiej poprawy hemodynamicznej i klinicznej, aby następnie można było rozważyć zakwalifikowanie pacjenta do wymiany zastawki aortalnej lub TAVI. Walwuloplastykę balonową można też rozważyć u chorych, którzy wymagają pilnej rozległej operacji niekardiochirurgicznej, oraz w indywidualnych przypadkach jako zabieg paliatywny, jeśli ze względu na ciężkie choroby współistniejące operacja kardiochirurgiczna jest przeciwwskazana [2].

Przezskórna plastyka zastawki aortalnej jest metodą paliatywnego leczenia jej zwężenia. Znajduje zastosowanie we wszystkich grupach wiekowych – od płodu do wieku starczego. Zasadniczym wskazaniem do jej stosowania jest uzyskanie poprawy hemodynamicznej i klinicznej umożliwiającej dalszą radykalną terapię wady.

Piśmiennictwo

 1. Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E. Braunwald's heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 7. wyd. Elsevier Saun­­ders, Philadelphia 2005.  

2. Authors/Task Force Members, Vahanian A, Alfieri O, Andreotti F i wsp. Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012): The Joint Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology (ESC) and the Eu­ropean Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 2012; 33: 2451-2496.  

3. Leon MB, Smith CR, Mack M i wsp.; PARTNER Trial Investigators. Transcatheter aortic-valve implantation for aortic stenosis in patients who cannot undergo surgery. N Engl J Med 2010; 363: 1597-1607.  

4. O'Keefe JH Jr, Vlietstra RE, Bailey KR, Holmes DR Jr. Natural history of candidates for balloon aortic valvuloplasty. Mayo Clin Proc 1987; 62: 986-991.

 5. Varadarajan P, Kapoor N, Bansal RC, Pai RG. Survival in elderly patients with severe aortic stenosis is dramatically improved by aortic valve replacement: results from a cohort of 277 patients aged > or = 80 years. Eur J Cardiothorac Surg 2006; 30: 722-277.

 6. Brzezińska-Rajszys G, Dąbrowski M, Rużyłło W, Witkowski A. Interventional cardiology. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, War­saw 2009.

 7. Respondek-Liberska M. Prenatal cardiology for obstetricians and pediatric cardiologists. Czelej, Lublin 2006.

 8. Skalski J, Religa Z. Kardiochirurgia dziecięca. Wydawnictwo Śląsk, Katowice 2003.

 9. Alsoufi B, Karamlou T, McCrindle BW, Caldarone CA. Management options in neonates and infants with critical left ventricular outflow tract obstruction. Eur J Cardiothorac Surg 2007; 31: 1013-1021.

10. Iung B, Baron G, Butchart EG i wsp. A prospective survey of patients with valvular heart disease in Europe: The Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease. Eur Heart J 2003; 24: 1231-1243.

11. Kvidal P, Bergström R, Hörte LG, Sta°hle E. Observed and relative survival after aortic valve replacement. J Am Coll Cardiol 2000; 35: 747-756.

12. Vahanian A, Otto CM. Risk stratification of patients with aortic stenosis. Eur Heart J 2010; 31: 416-23.

13. Iung B, Cachier A, Baron G i wsp. Decision-making in elderly patients with severe aortic stenosis: why are so many denied surgery? Eur Heart J 2005; 26: 2714-2720.

14. Authors/Task Force Members, Regitz-Zagrosek V, Blomstrom Lund­qvist C, Borghi C i wsp. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2011; 32: 3147-3197.

15. Kusa J. Balloon valvuloplasty of critical aortic stenosis performed from an umbilical access in a neonate with endocardial fibroelastosis – a case report. Kardiol Pol 2006; 64: 415-418.

16. Maxwell D, Allan L, Tynan MJ. Balloon dilatation of the aortic valve in the fetus: a report of two cases. Br Heart J 1991; 65: 256-258.

17. McElhinney DB, Marshall AC, Wilkins-Haug LE i wsp. Predictors of technical success and postnatal biventricular outcome after in utero aortic valvuloplasty for aortic stenosis with evolving hypoplastic left heart syndrome. Circulation 2009; 120: 1482-1490.

18. Arzt W, Wertaschnigg D, Veit I i wsp. Intrauterine aortic valvuloplasty in fetuses with critical aortic stenosis: experience and results of 24 procedures. Ultrasound Obstet Gynecol 2011; 37: 689-695.

19. Dangel J, Debska M, Koleśnik A i wsp. The first successful fetal aortic balloon valvuloplasty in Poland. Ginekol Pol 2011; 82: 632-636.

20. Lababidi Z. Aortic balloon valvuloplasty. Am Heart J 1983; 106: 751-752.

21. Lababidi Z, Wu JR, Walls JT. Percutaneous balloon aortic valvuloplasty: results in 23 patients. Am J Cardiol 1984; 53: 194-197.

22. Ewert P, Bertram H, Breuer J i wsp. Balloon valvuloplasty in the treatment of congenital aortic valve stenosis: a retrospective multicenter survey of more than 1000 patients. Int J Cardiol 2011; 149: 182-185.

23. Balmer C, Beghetti M, Fasnacht M i wsp. Balloon aortic valvoplasty in paediatric patients: progressive aortic regurgitation is common. Heart 2004; 90: 77-81.

24. Braunwald E. Harrison's advances in cardiology [Polish]. Czelej, Lublin 2005.

25. Petit CJ, Ing FF, Mattamal R i wsp. Diminished left ventricular function is associated with poor mid-term outcomes in neonates after balloon aortic valvuloplasty. Catheter Cardiovasc Interv 2012; 80: 1190-1199.

26. McCrindle BW, Blackstone EH, Williams WG i wsp. Are outcomes of surgical versus transcatheter balloon valvotomy equivalent in neonatal critical aortic stenosis? Circulation 2001; 104: I152-I158.

27. McElhinney DB, Lock JE, Keane JF i wsp. Left heart growth, function, and reintervention after balloon aortic valvuloplasty for neonatal aortic stenosis. Circulation 2005; 111: 451-458.

28. Brown DW, Dipilato AE, Chong EC i wsp. Aortic valve reinterventions after balloon aortic valvuloplasty for congenital aortic stenosis intermediate and late follow-up. J Am Coll Cardiol 2010; 56: 1740-1749.

29. Maskatia SA, Ing FF, Justino H i wsp. Twenty-five year experience with balloon aortic valvuloplasty for congenital aortic stenosis. Am J Cardiol 2011; 108: 1024-1028.

30. Galal O, Rao PS, Al-Fadley F, Wilson AD. Follow-up results of balloon aortic valvuloplasty in children with special reference to causes of late aortic insufficiency. Am Heart J 1997; 133: 418-427.

31. Demkow M, Ruzyllo W, Ksiezycka E i wsp. Long-term follow-up results of balloon valvuloplasty for congenital aortic stenosis: predictors of late outcome. J Inv Cardiol 1999; 11: 220-226.

32. Reich O, Tax P, Marek J i wsp. Long term results of percutaneous balloon valvoplasty of congenital aortic stenosis: independent predictors of outcome. Heart 2004; 90: 70-76.

33. Cribier A, Savin T, Saoudi N i wsp. Percutaneous transluminal valvuloplasty of acquired aortic stenosis in elderly patients: an alternative to valve replacement? Lancet 1986; 1: 63-67.

34. Cribier A, Savin T, Berland J i wsp. Percutaneous transluminal balloon valvuloplasty of adult aortic stenosis: report of 92 cases. J Am Coll Cardiol 1987; 9: 381-386.

35. Moreno PR, Jang IK, Newell JB i wsp. The role of percutaneous aortic balloon valvuloplasty in patients with cardiogenic shock and critical aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 1071-1075.

36. Doquet F, Godin M, Lebreton G i wsp. Aortic valve replacement after percutaneous valvuloplasty: an approach in otherwise inoperable patients. Eur J Cardiothorac Surg 2010; 38: 394-399.

37. Otto CM, Mickel MC, Kennedy JW i wsp. Three-year outcome after balloon aortic valvuloplasty. Insights into prognosis of valvular aortic stenosis. Circulation 1994; 89: 642-650.

38. Percutaneous balloon aortic valvuloplasty. Acute and 30-day follow-up results in 674 patients from NHLBI Balloon Valvuloplasty Registry. Circulation 1991; 84: 2383-2397.

39. Agarwal A, Kini AS, Attanti S i wsp. Results of repeat balloon valvuloplasty for treatment of aortic stenosis in patients aged 59 to 104 years. Am J Cardiol 2005; 95: 43-47.

40. Waller BF, McKay C, VanTassel JW i wsp. Catheter balloon valvuloplasty of stenotic aortic valves. Part I: anatomic basis and mechanisms of balloon dilation. Clin Cardiol 1991; 14: 836-846.

41. Koning R, Cribier A, Asselin C i wsp. Repeat balloon aortic valvuloplasty. Cathet Cardiovasc Diagn 1992; 26: 249-254.

42. Feldman T, Glagov S, Caroll J. Restenosis following successful balloon valvuloplasty: bone formation in aortic valve leaflets. Catheter Cardiovasc Interv 1993; 29: 1-7.

43. Vahanian A, Palacios IF. Percutaneous approaches to valvular disease. Circulation 2004; 109: 1572-1579.

44. O'Neill WW. Predictors of long-term survival after percutaneous aortic valvuloplasty: report of the Mansfield Scientific Balloon Aortic Valvuloplasty Registry. J Am Coll Cardiol 1991; 17: 193-198.

45. Ben-Dor I, Pichard AD, Satler LF i wsp. Complications and outcome of balloon aortic valvuloplasty in high-risk or inoperable patients. JACC Cardiovasc Interv 2010; 3: 1150-1156.

46. Dworakowski R, Bhan A, Brickham B i wsp. Effectiveness of balloon aortic valvuloplasty is greater in patients with impaired left ventricular function. Int J Cardiol 2011; 150: 103-105.

47. Anwaruddin S, Herrmann HC. Old dog, new tricks: redefining the role for balloon aortic valvuloplasty in the transcatheter aortic valve replacement era. J Invasive Cardiol 2012; 24: 63.

48. Klein A, Lee K, Gera A i wsp. Long-term mortality, cause of death, and temporal trends in complications after percutaneous aortic balloon valvuloplasty for calcific aortic stenosis. J Interv Cardiol 2006; 19: 269-275.

49. Lieberman EB, Bashore TM, Hermiller JB i wsp. Balloon aortic valvuloplasty in adults: failure of procedure to improve long-term survival. J Am Coll Cardiol 1995; 26: 1522-1528.

50. Tissot CM, Attias D, Himbert D i wsp. Reappraisal of percutaneous aortic balloon valvuloplasty as a preliminary treatment strategy in the transcatheter aortic valve implantation era. Eurointervention 2011; 7: 49-56.