Wstęp
Przedwczesne oddzielenie łożyska (placental abruption – PA) jest jedną z głównych przyczyn zachorowalności i umieralności noworodków, szczególnie urodzonych przedwcześnie [1]. Przedwczesne oddzielenie łożyska występuje w ok. 1% ciąż [1]. Najwyższy odsetek PA notuje się pomiędzy 24. a 26. tygodniem ciąży – z tendencją do obniżania wraz ze wzrostem wieku ciążowego [2]. Powikłane wstrząsem krwotocznym może być przyczyną wysokiej zachorowalności, a nawet śmiertelności u kobiet. U większości ciężarnych przyczyna PA jest nieznana, jednak przyjmuje się, że bezpośrednią przyczyną tej patologii jest krwotok do przestrzeni doczesnowo-łożyskowej, powodujący oddzielanie kosmków [3]. Ponieważ leczenie PA zależy od wielu czynników, kluczowe znaczenie ma indywidualna analiza każdego przypadku z uwzględnieniem przebiegu klinicznego. Przedwczesne oddzielenie łożyska może mieć postać ograniczoną, o łagodnym przebiegu klinicznym i w takich przypadkach może być bezpiecznie leczone zachowawczo. W ciężkich postaciach wymaga intensywnego leczenia, zwykle poprzez pilne rozwiązanie ciąży cięciem cesarskim [3]. W sytuacji, gdy do ciężkiej postaci PA i porodu dochodzi w II trymestrze ciąży, ryzyko śmierci noworodka jest bardzo wysokie, a w przypadku przeżycia jego jakość stanowi istotny problem [4, 5]. W prezentowanej pracy przedstawiono wyniki leczenia dwóch kobiet z ostrą postacią PA w 24. i 23. tygodniu ciąży. Zastosowano metodę histerotomii z ewakuacją krwiaka z przestrzeni doczesnowo-łożyskowej z zachowaniem ciąży do osiągnięcia wewnątrzmacicznej dojrzałości płodów, warunkującej ich przeżycie i prawidłowy rozwój w środowisku pozamacicznym.
Cel pracy
Celem pracy jest przedstawienie oryginalnej metody leczenia przedwczesnego oddzielenia łożyska w II trymestrze ciąży polegającej na ewakuacji krwiaka pozałożyskowego drogą histerotomii.
Materiał
Ciężarna 1.
Przypadek prezentowany na Światowym Kongresie FIGO 2006 (XVIII FIGO World Congress, 2006; 3: 103, FC3.31.6) [6].
Pacjentka, lat 22, ciąża I, tydzień 24. Objawy: ostry ból brzucha, skurcze, krwawienie z dróg rodnych. Kardiotokografia (KTG): skurcz tężcowy, zawężona oscylacja. Ultrasonografia (USG): płód pojedynczy, żywy, hipotroficzny o masie ciała 450 g. Łożysko w dnie G-I, w przestrzeni pozałożyskowej krwiak o wymiarach
90 × 60 mm. Badania laboratoryjne: hemoglobina (Hb) – 11,2; hematokryt (Ht) – 30,6; płytki krwi (PLT) – 178; D-dimery – 632,7 ng/ml; stężenie białka C-reaktywnego (C-reactive protein – CRP) < 2 mg/l.
Ciężarna 2.
Pacjentka, lat 27, ciąża II, poród II, tydzień 23. Objawy: nagły ból brzucha, skurcze, krwawienie z dróg rodnych; KTG: niemożliwe do wykonania z powodu pobudzenia i żywej reakcji bólowej ze strony pacjentki; USG: płód pojedynczy, żywy o masie ciała 524 g. Łożysko w ścianie przednio-bocznej lewej. W górnym biegunie krwiak
65 × 45 mm. Badania laboratoryjne: Hb – 9,9; Ht – 28,6; PLT – 136; D-dimery – 2354 ng/ml.
Metoda
Opis techniki chirurgicznej
Powłoki jamy brzusznej otworzono cięciem poprzecznym nadłonowym (ciężarna 1.) oraz pośrodkowym dolnym (ciężarna 2.). Mięsień macicy nacinano na długości ok. 4 cm bezpośrednio nad zlokalizowanymi uprzednio za pomocą USG krwiakami, dbając o zachowanie ciągłości błon płodowych.
Następnie posługując się palcami oraz maczakami Tupfera preparowano przestrzeń pomiędzy mięśniem macicy i błonami płodowymi, uzyskując otwarcie przestrzeni krwiaków.
Po penetracji przestrzeni krwiaków odessano 280 ml (ciężarna 1.) oraz 180 ml (ciężarna 2.) skrzepów i hemolizowanej krwi.
Oddzielone przez krwiaki, krwawiące powierzchnie matczyne łożysk uciskano maczakami z gorącą solą, uzyskując hemostazę. W przypadku ciężarnej 1., z powodu krwawienia z loży w mięśniu macicy po oddzielonym fragmencie łożyska, założono szew „Z” przez całą grubość mięśnia macicy, obejmujący lożę. W przypadku 2. ciężarnej nie występowało krwawienie z oddzielonego mięśnia macicy, które wymagałoby założenia szwów hemostatycznych. Następnie do przestrzeni po usuniętych krwiakach zakładano dreny ssące średnicy 6F typu Redon, po czym nacięte brzegi mięśnia macicy zszywano dwuwarstwowo szwami Polyglactin 911.
Dreny wyprowadzano poprzez brzeg rany w mięśniu macicy, a następnie przez powłoki z osobnego nacięcia. Jamę brzuszną zamykano w sposób typowy, bez otrzewnowania.
Dreny ssące usuwano po 24 godz., po uzyskaniu
zamknięcia komór krwiaków.
Przebieg pooperacyjny
U obu pacjentek bezpośrednio po zabiegach ustąpiło krwawienie z dróg rodnych oraz doszło do relaksacji mięśnia macicy.
U ciężarnej 1. w pierwszej dobie pooperacyjnej wystąpiły skurcze mięśnia macicy wymagające leczenia tokolitycznego. W czwartej dobie doszło do przedwczesnego pęknięcia błon płodowych (premature rupture of membranes – PPROM), bez zmniejszenia indeksu płynu owodniowego. Postępowanie obejmowało antybiotykoterapię, leczenie przeciwzakrzepowe heparyną drobnocząsteczkową, monitorowanie stanu ciężarnej oraz płodu. Laboratoryjnie kontrolowano m.in.: stężenie CRP, interleukiny 6 i prokalcytoniny. Sześć tygodni po zabiegu histerotomii i ewakuacji krwiaka (30. tydzień ciąży), po uzyskaniu masy ciała płodu powyżej 1000 g, podano ciężarnej Betametazon, a następnie rozwiązano ciążę cięciem cesarskim. Decyzję o zabiegu podjęto z uwagi na ryzyko zakażenia wewnątrzmacicznego na skutek PPROM oraz z powodu postępującego ścieńczenia blizny po nacięciu macicy (3 mm). Noworodek płci żeńskiej o wadze 1100 g. Apgar 8. W 5-letnim okresie obserwacji rozwoju psychosomatycznego dziecka nie stwierdzono żadnych nieprawidłowości.
U ciężarnej 2. w okresie 9 tygodni po histerotomii z ewakuacją krwiaka nie stwierdzono żadnych powikłań. W 32. tygodniu ciąży podczas USG stwierdzono pierwsze objawy hipotrofii asymetrycznej. W 35. tygodniu ciąży z powodu wewnątrzmacicznego zahamowania wzrostu płodu (intrauterine growth restriction – IUGR) wykonano cięcie cesarskie. Noworodek płci męskiej o wadze 2010 g,
Apgar 8, po 10 dniach obserwacji na oddziale noworodków wypisany do domu wraz z matką w stanie ogólnym dobrym.
Dyskusja
Przedstawiona technika chirurgicznego leczenia PA w II trymestrze ciąży była skuteczna w obu wykonanych przypadkach. Nie stwierdzono powikłań zabiegu zagrażających życiu ciężarnych. Nie zaistniała potrzeba transfuzji krwi ani intensywnej terapii po wykonanym zabiegu. Objawy PA (ból powodowany skurczem tężcowym macicy, krwawienie z dróg rodnych) ustąpiły bezpośrednio po wykonanych zabiegach u obu kobiet. Jednak najważniejszy pozostaje fakt, że wykonane zabiegi histerotomii z ewakuacją krwiaków z przestrzeni doczesnowo-łożyskowych pozwoliły istotnie wydłużyć czas trwania ciąż (6 tygodni u ciężarnej 1. oraz 12 tygodni u ciężarnej 2.), nie tylko ratując życie noworodków, lecz także uzyskując dla nich dobrą jakość życia.
Przedstawiana procedura histerotomii z ewakuacją krwiaka w przebiegu PA ma charakter kazuistyczny i z uwagi na małą grupę leczonych obecnie nie może być prezentowana jako metoda leczenia. Decyzję o jej wykonaniu podjęto na wyraźne żądanie pacjentek zastosowania takiej procedury, która da szansę na dalszy rozwój wewnątrzmaciczny ich dzieciom. W chwili wystąpienia PA obie pacjentki demonstrowały objawy ostre i nie było alternatywy leczenia zachowawczego. W takich przypadkach z uwagi na zagrożenie życia ciężarnej jedyną uznaną metodą leczenia jest natychmiastowe cięcie cesarskie [7]. Zagrożenie jest głównie związane z powikłaniami krwotocznymi i zaburzeniami w układzie krzepnięcia krwi. Wzmożone napięcie macicy towarzyszące PA dosłownie „wtłacza” tromboplastyny tkankowe z krwiaka doczesnowo-łożyskowego wprost do otwartych matczynych naczyń krwionośnych [8]. Zabieg histerotomii z ewakuacją krwiaka przeprowadzoną w opisany sposób eliminuje to ryzyko poprzez otwarcie komory krwiaka i likwidację wzmożonego ciśnienia wywołanego skurczem macicy. Pozostawiony w komorze krwiaka drenaż ssący usuwa w sposób ciągły wynaczynioną krew i produkty rozpadu fibrynogenu, zapobiegając ich przedostawaniu się do matczynego krwioobiegu. Dodatkowo ujemne ciśnienie wytwarzane przez drenaż Redona skutkuje przyleganiem do siebie oddzielonych powierzchni i szybkim zamknięciem przestrzeni krwiaka. Zachowawcze leczenie częściowo oddzielonego łożyska również niesie ze sobą określone ryzyko utraty ciąży. Krwiak doczesnowo-łożyskowy może powodować niewydolność maciczno-łożyskową i wewnątrzmaciczne niedotlenienie płodu [9]. Stymuluje to wydzielanie płodowo-łożyskowego hormonu uwalniającego kortykotropinę (corticotropin releasing hormone – CRH) oraz produkcję prostaglandyn. Krwawienie może także aktywować makrofagi, powodując uwalnianie cytokin, jak np. interleukina 1 i czynnik martwicy guza (tumor necrosis factor – TNF), które dodatkowo pobudzają produkcję prostaglandyn. Aktywacja trombiny w nieusuniętym skrzepie wywołuje produkcję proteaz w obrębie doczesnej. Uwalniana peroksydaza lipidowa oraz wolne rodniki uszkadzają miejscowo tkanki poprzez produkcję endotelin i proteaz [9]. Proteazy mogą wpływać zarówno na szyjkę macicy, stymulując jej rozwieranie, jak i na błony płodowe, wywołując PPROM [10].
Opis procedury oraz wyniki leczenia PA metodą histerotomii z ewakuacją krwiaka z przestrzeni doczesnowo-
-łożyskowej zaledwie u dwóch ciężarnych przedstawiono pilotażowo, z uwagi na brak danych w piśmiennictwie przedstawiających wyniki leczenia PA podobną metodą. W dwóch wykonanych przypadkach postępowanie zakończyło się sukcesem.
Wniosek
Zabieg histerotomii z ewakuacją krwiaka z przestrzeni doczesnowo-łożyskowej, wykonany u dwóch ciężarnych w przebiegu ostrego przedwczesnego oddzielenia łożyska, umożliwił kontynuację ciąż do uzyskania pożądanej wewnątrzmacicznej dojrzałości płodów i pozwolił uniknąć natychmiastowego rozwiązania cięciem cesarskim.
Piśmiennictwo
1. Ananth CV, Berkowitz GS, Savitz DA, et al. Placental abruption and
adverse perinatal outcomes. JAMA 1999; 282: 1646-51.
2. Oyelese Y, Ananth CV. Placental abruption. Obstet Gynecol 2006; 108: 1005-16.
3. Deutsch AB, Lynch O, Alio AP, et al. Increased risk of placental abruption in underweight women. Am J Perinatol 2009; 27: 235-40.
4. Stahlmann N, Rapp M, Herting E, et al. Outcome of extremely premature infants at early school age: health-related quality of life and neurosensory, cognitive, and behavioral outcomes in a population-based sample in northern Germany. Neuropediatrics 2009; 40: 112-9.
5. Makrigiannakis A, Semmler M, Briese V, et al. Maternal serum corticotropin-releasing hormone and ACTH levels as predictive markers of premature labor. Int J Gynaecol Obstet 2007; 97: 115-9.
6. Raba G. The operational evacuation of haematoma from periplacental space during praemature placenta abruption – case raport. Gin Prakt 2005; 83: 2-5.
7. Elsasser DA, Ananth CV, Prasad V, et al.; New Jersey-Placental Abruption
Study Investigators. Diagnosis of placental abruption: relationship
between clinical and histopathological findings. Eur J Obstet Gynecol
Reprod Biol 2010; 148: 125-30.
8. Eskes TK. Clotting disorders and placental abruption: homocysteine – a new risk factor. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2001; 95: 206-12.
9. Koucký M, Germanová A, Hájek Z, et al. News in pathophysiology and management of preterm labour. Ceska Gynekol 2009; 74: 54-63.
10. Kacerovsky M, Tosner J, Drahosova M, et al. Pentraxin 3 in amniotic fluid as a marker of intra-amniotic inflammation in women with preterm premature rupture of membranes. Int J Gynaecol Obstet 2010; 108: 203-6.
