Wstęp
Poznanie społeczne (social cognition – SC) odnosi się do procesów neuropoznawczych warunkujących zdolność jednostki do rozumienia własnych i cudzych zachowań społecznych, podejmowania adekwatnych społecznie decyzji, skutecznego komunikowania się z innymi ludźmi i tworzenia z nimi satysfakcjonujących relacji (Adolphs 2003). Tak złożona umiejętność opiera się na szeregu zdolności poznawczych: od dekodowania informacji społecznej przez wnioskowanie o stanach mentalnych innych ludzi po podejmowanie decyzji stosownych do norm i obyczajów (Arioli i wsp. 2018). Wymaga zatem zaangażowania rozległych sieci neuronalnych mózgu, obejmujących m.in. grzbietowo-przyśrodkową okolicę przedczołową, przednią część zakrętu obręczy, prawy styk skroniowo-ciemieniowy, tylną bruzdę skroniową oraz przednią część wyspy (Feng i wsp. 2021).
W ostatnich dwóch dekadach gwałtownie wzrosło zainteresowanie poznaniem społecznym i jego dysfunkcjami (Fortier i wsp. 2018). Nieprawidłowości SC, opisywane początkowo w zaburzeniach psychicznych (np. schizofrenii) i neurorozwojowych (np. autyzmie) (Andrzejewska i wsp. 2012), zaczęto analizować w chorobach neurologicznych, które w różnych mechanizmach uszkadzają sieci socjokognitywne (Christidi i wsp. 2018).
W badaniach nad SC najczęściej rozpatruje się trzy domeny: percepcję emocji, teorię umysłu i empatię, choć jego problematyka obejmuje też kwestie samoświadomości społecznej, pojmowania norm społecznych oraz społecznie warunkowanych sądów i decyzji (Arioli i wsp. 2018, Fortier i wsp. 2018). Percepcja emocji to zdolność rozpoznawania sygnałów emocyjnych zawartych w ekspresji mimicznej, a także w mowie ciała, intonacji i akcentowaniu wypowiedzi (prozodii) (Dulau i wsp. 2017). Teoria umysłu (zwana też mentalizacją) oznacza zdolność przypisywania innym osobom określonych stanów mentalnych, co pozwala rozumieć i przewidywać ich zachowanie. Zależnie od typu mentalizacji wyróżnia się poznawczą teorię umysłu, związaną z wnioskowaniem o cudzej wiedzy, myślach i przekonaniach, oraz afektywną teorię umysłu, polegającą na rozumieniu czyichś emocji, motywacji i pragnień (Astington i Dack 2008). Empatia odnosi się do poznawczo-afektywnych reakcji jednostki na to, czego doświadczają inni ludzie. Ponieważ jej podtyp poznawczy (wnioskowanie o cudzych stanach uczuciowych) odpowiada cechom afektywnej teorii umysłu, zagadnienia te są często utożsamiane (Schurz i wsp. 2021). Bardziej swoista jest empatia afektywna, wyrażająca się we współodczuwaniu emocji dostrzeganych u innych (Shamay-Tsoory i wsp. 2004).
Ze względu na duże znaczenie funkcji socjokognitywnych dla adaptacyjnych zachowań społecznych zaburzenia SC negatywnie wpływają na życie chorego i otaczających go ludzi (Tramonti i wsp. 2019). Egocentryzm, brak empatii, naruszanie granic interpersonalnych lub wycofanie się z kontaktów społecznych mogą prowadzić do zaniku więzi międzyludzkich, społecznej izolacji, a także utraty przez chorego wsparcia w chorobie (Henry i wsp. 2016; Cacioppo i wsp. 2014). Ten ostatni czynnik może się wiązać z przyspieszeniem deterioracji poznawczej w chorobach neurozwyrodnieniowych lub wolniejszą poprawą funkcjonalną w niepostępujących uszkodzeniach mózgowych, takich jak udar i uraz mózgu (Friedler i wsp. 2015).
Zaburzenia poznania społecznego w chorobach neurozwyrodnieniowych
Zmiany neurozwyrodnieniowe, rozpoczynające się miejscowo i stopniowo zajmujące sąsiednie rejony mózgu, wywołują zaburzenia SC zróżnicowane pod względem nasilenia i etapu choroby, w którym się ujawniają. Ich postępujący charakter wiąże się z pogarszaniem stanu psychicznego chorego oraz narastaniem stresów i obciążeń opiekuńczych w rodzinie (Tramonti i wsp. 2019). Problemy te są szczególnie ważkie w przypadku schorzeń częstych, takich jak choroba Alzheimera i choroba Parkinsona, oraz powodujących znaczne zaburzenia zachowania społecznego, jak otępienie czołowo-skroniowe.
Otępienie czołowo-skroniowe
Wśród chorób otępiennych największe zaburzenia SC występują w behawioralnym wariancie otępienia czołowo-skroniowego (behavioural variant of frontotemporal dementia – bvFTD). Zanik mózgowy postępuje tu od okolic istotnych dla SC, zajmując symetrycznie lub bardziej prawopółkulowo takie rejony, jak: przednia część zakrętu obręczy i wyspy, grzbietowo-boczna kora przedczołowa, biegun skroniowy, prążkowie i wzgórze (Seeley i wsp. 2012). U pacjentów dość szybko pojawia się pobudzenie z rozhamowaniem bądź apatia, mimo że wyniki testów poznawczych mogą być w normie (Cerami i Cappa 2013). Przykładami rozhamowania są: wybuchy emocjonalne, niestosowne komentarze, lekkomyślne wydawanie pieniędzy, nieadekwatne zachowania seksualne, kradzieże. O apatii świadczą: utrata zainteresowań, zobojętnienie, bezczynność i zaniedbywanie higieny osobistej. Obu kierunkom zmian behawioralnych towarzyszy zwykle egocentryzm, zanik empatii i potrzeb społecznych (Barczak i Hintze 2022).
Choć w bvFTD zaburzeniu ulegają wszystkie domeny SC, pierwszymi oznakami są deficyty przetwarzania emocjonalnego powodowane patologią struktur czołowo-limbicznych (m.in. nadoczodołowej kory przedczołowej, wyspy, ciała migdałowatego) (Seeley i wsp. 2012). Od początku choroby pacjenci przejawiają trudności z odczytywaniem emocji z wyrazu twarzy. Wstępnie są one większe w zakresie emocji negatywnych (zwłaszcza złości i wstrętu) niż pozytywnych, lecz problem szybko się uogólnia i narasta. Ma on charakter pierwotny i jest niezależny od poziomu sprawności poznawczej (Bora i wsp. 2016a).
Znaczny poziom nasilenia osiągają też zaburzenia teorii umysłu, wiązane z atrofią brzuszno-przyśrodkowej kory przedczołowej, przednich obszarów wyspowych i tylnych skroniowych (Baez i wsp. 2019). Problemy w dostrzeganiu humoru, sarkazmu i gaf (faux pas), a także w adekwatnym odczytywaniu złożonych stanów uczuciowych przypisuje się zwykle upośledzeniu obu typów mentalizacji. Jak zaznaczają Bora i wsp. (2015a), brak wykrywania gaf przez chorych z bvFTD może jednak mieć źródło nie tylko w mentalizacji, lecz także w utracie świadomości norm społecznych lub nieprzywiązywaniu do nich wagi. Kontrowersyjna pozostaje też relacja między zaburzeniami teorii umysłu a dysfunkcjami wykonawczymi, które są równie częste w bvFTD. Część badań wskazuje na dysocjację obu tych zjawisk (Bertoux i wsp. 2016; Lough i wsp. 2001). Inne sugerują, że deficyt teorii umysłu jest wtórny wobec niezdolności do zahamowania własnej perspektywy poznawczej (Baez i wsp. 2019).
Postępujący zanik empatii to kolejna konsekwencja uszkodzeń czołowo-limbicznych (przyśrodkowych okolic przedczołowych, przedniej części zakrętu obręczy, wyspy, sieci neuronalnych ciała migdałowatego) i przednio-skroniowych półkuli prawej (Seeley i wsp. 2012). Objawia się on niską reaktywnością emocjonalną w kontaktach społecznych i tendencją do przedkładania względów praktycznych nad uczucia innych ludzi (Mendez i Shapira 2009). Zaskoczyć może jednak fakt, że chorzy – nie mogąc wnioskować o różnych ludzkich emocjach (uogólniony deficyt empatii poznawczej) – często nie odzwierciedlają jedynie emocji negatywnych, ale współdzielą pozytywne (wybiórczy deficyt empatii afektywnej) (Oliver i wsp. 2015). Może to wynikać z ciężkości uszkodzenia struktur odpowiedzialnych za emocje negatywne (ciała migdałowatego dla strachu, przedniej wyspy dla wstrętu, kory nadoczodołowej dla złości) lub z bardziej rozproszonej regulacji emocji pozytywnych (Oliver i wsp. 2015), sprzyjającej kompensacjom. Złożony mechanizm zaburzeń przetwarzania emocyjnego w bvFTD powoduje, że deficyt empatii przypisuje się nie tylko pierwotnej utracie emocjonalnego rezonowania z ludźmi, lecz także wtórnym skutkom niezdolności do pojmowania cudzych emocji (Carr i Mendez 2018).
Choroba Alzheimera
Choroba Alzheimera (Alzheimer’s disease – AD) jest najczęstszą chorobą otępienną. Rozpoczyna się od uszkodzeń płatów skroniowych z największym zanikiem hipokampa, dlatego jej pierwszymi objawami są zaburzenia uczenia się i pamięci. Wraz z jej postępem pojawiają się problemy z myśleniem, analizą wzrokowo-przestrzenną, wiedzą językową, a także zmiany osobowości i zachowania społecznego oraz powiązane z nimi deficyty SC. Są one jednak późniejsze, mniej nasilone i mniej uogólnione niż w bvFTD, a także w dużym stopniu wtórne do deterioracji poznawczej (Barcikowska i wsp. 2018; Demichelis i wsp. 2020).
Metaanaliza badań nad percepcją emocji w AD (Klein-Koerkamp i wsp. 2012) pokazała deficyt rozpoznawania emocji bez względu na ich typ i sposób wyrażenia w ruchach ciała i głosie. Wyniki niektórych pojedynczych badań są jednak odległe od tych wniosków i sugerują trudność odczytywania jedynie subtelnych lub złożonych stanów emocjonalnych przy sprawnym odbiorze jasno wyrażonych, podstawowych emocji (Torres i wsp. 2015).
Teoria umysłu wydaje się umiarkowanie zaburzona (Bora i wsp. 2015a). Wskazuje na to fakt, że chorzy wykonują prostsze testy mentalizacji (tzw. pierwszorzędowe zadania fałszywych przekonań), a nie radzą sobie dopiero z testami złożonymi (np. drugorzędowymi zadaniami fałszywych przekonań, wykrywaniem ironii i sarkazmu) (Yi i wsp. 2020; Castelli i wsp. 2011), wymagającymi większej sprawności poznawczej, głównie wykonawczej (Ramanan i wsp. 2017). Nie ma jednak zgodności co do zakresu początkowego deficytu. Część badaczy opowiada się za osłabieniem obu podtypów mentalizacji (Castelli i wsp. 2011; Laisney i wsp. 2013), inni wskazują na dysfunkcję tylko aspektu poznawczego (np. Fliss i wsp. 2016). Niemniej w późniejszych stadiach AD deficyt dotyczy obu form mentalizacji i narasta wraz z deterioracją poznawczą (Demichelis i wsp. 2020).
Pomimo słabszego wnioskowania o cudzych emocjach (równoznacznego z deficytem empatii poznawczej) empatia afektywna wydaje się w AD zachowana (Dermody i wsp. 2016; Demichelis i wsp. 2020), dlatego chorzy długo utrzymują więź emocjonalną z bliskimi. Wynika to z odrębności dróg neuronalnych obu form empatii. Podczas gdy empatia poznawcza (wymagająca świadomego przyjęcia cudzej perspektywy) angażuje szlak odgórny i opiera się na procesach myślenia i pamięci, które słabną w AD, empatia afektywna (związana z nieświadomym „przejmowaniem” cudzych emocji) bazuje na minimalnie obciążających poznawczo, automatycznych projekcjach typu dół–góra (Decety i Meyer 2008). To zróżnicowanie neuronalne wyjaśnia też obserwację Sturma i wsp. (2013), że wraz z postępem AD chorzy mogą nawet łatwiej przejmować obserwowane u innych emocje.
Choroba Parkinsona
Choroba Parkinsona (Parkinson’s disease – PD) jest spowodowana uszkodzeniem istoty czarnej (zawierającej neurony dopaminergiczne) oraz innych struktur podkorowych i korowych i wyraża się specyficznym zespołem zaburzeń ruchowych. Objawom ruchowym często towarzyszą deficyty poznawcze i zmiany zachowania wynikające z patologii obwodów prążkowiowo-czołowych (Bora i wsp. 2015b). Spadek projekcji dopaminergicznych do grzbietowych obszarów przedczołowych może dość wcześnie zakłócić funkcje wykonawcze (Poletti i wsp. 2012). Gdy do uszkodzeń grzbietowych dołączą uszkodzenia okolic przyśrodkowych, zaburzeniu ulegają też procesy SC (Bora i wsp. 2015b).
Chorzy na PD mają trudności z percepcją emocji z twarzy i głosu, ale zakres deficytu nie jest jasny. Część badań wskazuje na globalne osłabienie umiejętności rozpoznawania emocji (Pietschnig i wsp. 2016), inne zawężają problem do emocji negatywnych (np. Salfi i wsp. 2024). Najczęściej mówi się o słabym odbiorze emocji wstrętu, przypisywanym dysfunkcji jąder podstawnych i wyspy (Chiang i wsp. 2024), współistniejącym ze spadkiem ekspresji mimicznej u chorych (hipomimią) (Chuang i wsp. 2022).
Dość wyraźny w PD jest deficyt teorii umysłu, szczególnie w podtypie poznawczym (Bora i wsp. 2015b; Coundouris i wsp. 2020; Czernecki i wsp. 2021). Wynika to z relatywnie największej patologii grzbietowej części prążkowia, która łącząc się z grzbietowo-boczną korą przedczołową, wpływa na przetwarzanie poznawcze (Kalbe i wsp. 2010). Trudność wnioskowania o cudzych myślach pojawia się już we wczesnej fazie choroby i nasila wraz z jej postępem pomimo leczenia dopaminergicznego (Usnich i wsp. 2023). Deficyt koreluje z dysfunkcjami wykonawczymi, zwłaszcza z osłabieniem pamięci roboczej, elastyczności umysłowej i hamowania zbędnych reakcji (Kosutzka i wsp. 2019). W dalszych etapach choroby narastający zanik brzusznej części prążkowia, projektującej do brzuszno-przyśrodkowej kory przedczołowej, zaczyna też zakłócać wnioskowanie o stanach afektywnych innych ludzi (Poletti i wsp. 2012; Romosan i wsp. 2019).
Mimo dowodów na osłabienie zdolności rozpoznawania i pojmowania cudzych emocji mało wiadomo o empatii afektywnej w PD. Pojedyncze dostępne badania wskazują na zachowaną zdolność współodczuwania (Coundouris i wsp. 2020; Schmidt i wsp. 2017), lecz samoopisowy charakter pomiarów nakazuje ostrożność w wyciąganiu wniosków. Tym bardziej, że w eksperymencie opartym na rejestracji potencjałów wywołanych odnotowano, że nieleczeni dopaminergicznie chorzy z PD nie wykazują typowego dla osób zdrowych wzorca aktywacji mózgowej związanej z obserwacją bólu. Brak specyficznej sekwencji odpowiedzi mózgowej (aktywacji czołowych świadczących o automatycznej afektywnej reakcji na bodziec i aktywacji ciemieniowych związanych z poznawczą oceną bodźca) sugeruje upośledzenie również afektywnego komponentu empatii (Hu i wsp. 2021).
Stwardnienie rozsiane
Stwardnienie rozsiane (sclerosis multiplex – SM) to przewlekła, zapalno-demielinizacyjna choroba ośrodkowego układu nerwowego, w której dochodzi do wieloogniskowego uszkodzenia mózgu i/lub rdzenia kręgowego. Najczęstszymi objawami SM są: zaburzenia ruchowe i czuciowe, problemy z równowagą, zaburzenia widzenia, przewlekłe zmęczenie i deficyty poznawcze (spowolnienie przetwarzania informacji, osłabienie uwagi, pamięci i funkcji wykonawczych) (Benedict i wsp. 2020). Możliwe są też zaburzenia SC (Cotter i wsp. 2016; Bora i wsp. 2016b) rzutujące na relacje interpersonalne i zwiększające ryzyko rozwodu lub bezrobocia u chorych (Julian i wsp. 2008). Heterogeniczność SM (różne objawy, postacie choroby, lokalizacje uszkodzeń) oraz subiektywność pomiarów powodują, że wiedza na ten temat wymaga uzupełnienia.
W testach percepcji emocji chorzy na SM uzyskują niższe wyniki niż ludzie zdrowi, jednak odsetek osób z wyraźnym deficytem tej zdolności jest dość niski (10–15%) (Dulau i wsp. 2017; Neuhaus i wsp. 2018). Najczęściej mają oni jedynie pewne trudności w rozpoznawaniu wyrazu emocjonalnego twarzy, szczególnie emocji negatywnych (Sever Aktuna i wsp. 2024).
Metaanaliza badań nad teorią umysłu w SM (Lin i wsp. 2021b) wskazuje na osłabienie obu jej podtypów, szczególnie afektywnego. Najsłabiej testy mentalizacji wykonują osoby z pierwotnie postępującą postacią SM, ale nie każdy chory doświadcza tych trudności. Potwierdzili to w swoim badaniu Henry i wsp. (2022), którzy w analizie klasterowej wyłonili największą grupę osób bez zaburzeń mentalizacji i percepcji emocji (64%) oraz mniejsze grupy osób z zaburzeniami SC i osłabieniem kontroli wykonawczej (21%) i osób z samym deficytem wykonawczym (15%). Nie jest też jasny związek zaburzeń teorii umysłu z dysfunkcjami poznawczymi u chorych. Część badań wskazuje na ich korelację z deficytami wykonawczymi, szczególnie z osłabieniem kontroli hamującej (Henry i wsp. 2022), elastyczności umysłowej (Ciampi i wsp. 2018) i pamięci roboczej (Pennington i wsp. 2024). Inne (Batista i wsp. 2018), w tym metaanaliza (Lin i wsp. 2021a), nie potwierdzają jednak tych zależności.
Najmniej wiadomo o procesach empatii w SM. Zebrane dotychczas dane są rozbieżne i niepewne z powodu małych grup badanych i pomiarów samoopisowych. Niektóre z nich wskazują na ogólne osłabienie empatii u chorych (Gleichgerrcht i wsp. 2015; Kraemer i wsp. 2013) lub tylko jej aspektu poznawczego (Lin i wsp. 2021a). Inne z kolei zaprzeczają deficytom tego typu (Golde i wsp. 2020; van der Hiele i wsp. 2020) bądź pokazują wzrost empatyczności chorych, jednocześnie sugerując, że stres i przeżycia chorobowe zwiększają wrażliwość emocjonalną i koncentrację na tej sferze życia (Banati i wsp. 2010).
Zaburzenia poznania społecznego w chorobach niepostępujących
Nabyte i niepostępujące choroby mózgowe, takie jak udar mózgu i uraz głowy, zależnie od lokalizacji uszkodzeń powodują różne zaburzenia motoryczne, percepcyjne i poznawczo-behawioralne. W związku z tym, że przebiegają z fazą ostrą i okresem zdrowienia, wywołane przez nie dysfunkcje mogą słabnąć w toku samoistnej poprawy i dzięki terapii. Spośród różnych objawów utrzymywanie się zaburzeń SC często okazuje się lepszym predyktorem powrotu do aktywności życiowych niż „niespołeczne” deficyty poznawcze (np. uwagi, pamięci) (McDonald 2013).
Urazy głowy
Urazowe uszkodzenia mózgu (traumatic brain injury – TBI) to obrażenia spowodowane uderzeniem i gwałtownym zadziałaniem na mózgowie sił przyspieszenia lub hamowania, których najczęstszymi przyczynami są wypadki drogowe, upadki z wysokości, pobicia i postrzały (Radek i Radek 2016). Najbardziej narażone na uraz – zwłaszcza w wypadku samochodowym – są okolice czołowo-skroniowe, dlatego TBI prowadzi często do dysfunkcji poznawczych (głównie wykonawczych) oraz zmian osobowości i zachowania. Bliscy chorych skarżą się na ich egocentryzm, brak zainteresowania ludźmi oraz infantylne i niestosowne zachowania, które przyczyniają się do odrzucenia społecznego i stresów rodzinnych (Sabaz i wsp. 2014).
Dotychczasowa wiedza o pourazowych deficytach SC pochodzi z badań osób po cięższych TBI (Murphy i wsp. 2022) i nie należy jej ekstrapolować na urazy lekkie. Zgodnie z tymi badaniami blisko 40% osób po umiarkowanym i znacznym TBI ma problemy z rozpoznawaniem emocji. Początkowo uważano, że problem dotyczy głównie emocji negatywnych (Babbage i wsp. 2011), ale nowsze metaanalizy pokazują też trudność rozpoznawania emocji pozytywnych, a nawet neutralnych wyrazów twarzy (Murphy i wsp. 2022).
Uogólnione i zależne od ciężkości urazu są także zaburzenia teorii umysłu, szczególnie nasilone w podtypie afektywnym (Lin i wsp. 2021c). Trudno jednak wyrokować, czy mają one charakter pierwotny (Muller i wsp. 2010) i wprost wynikają z uszkodzenia struktur leżących u podstaw mentalizacji (m.in. kory przedczołowej, styku skroniowo-ciemieniowego), czy stanowią następstwo zaburzeń poznawczo-wykonawczych, szczególnie zdolności do płynnego przechodzenia od perspektywy własnej do wyobrażeń na temat poglądów i odczuć innych ludzi (Rodriguez-Rajo i wsp. 2022).
Częstą konsekwencją TBI jest też spadek empatii afektywnej (William i Wood 2010; Rushby i wsp. 2016), choć to zagadnienie jest najmniej zgłębione. W jednej z szerszych analiz De Sousa i wsp. (2012) potwierdzili ten deficyt zarówno w badaniach samoopisowych i relacjach bliskich na temat chorych, jak i pomiarach psychofizjologicznych (rejestracja mikroskurczów mięśni twarzy i przewodnictwa skórnego podczas prezentacji twarzy wyrażających złość).
Udary mózgu
Udar mózgu jest chorobą naczyniopochodną, w której nagle dochodzi do ogniskowych lub uogólnionych zaburzeń czynności mózgu wskutek zablokowania przepływu krwi przez któreś z naczyń zaopatrujących mózgowie (udar niedokrwienny) lub pęknięcia naczynia i wylewu krwi do okolicznych tkanek (udar krwotoczny) (Saini i wsp. 2021). Zależnie od lokalizacji udaru mogą wystąpić różne deficyty motoryczne, percepcyjne i poznawczo-behawioralne. Badania z ostatnich lat wskazują też na zaburzenia SC, które – w lżejszych postaciach – są dość częstym następstwem udaru, szczególnie prawopółkulowego (Adams i wsp. 2019; Yeh i Tsai 2014).
Trudności z rozpoznawaniem ekspresji mimicznej przejawia ok. 25–30% chorych po udarze (Aben i wsp. 2020; Smith-Spijkerboer i wsp. 2022). Choć korelują one z ogólnym osłabieniem poznawczym, to przynajmniej częściowo są od niego niezależne, gdyż zdarzają się u osób z dobrą sprawnością poznawczą lub są nieobecne pomimo deterioracji poznawczej (Aben i wsp. 2020; Smith-Spijkerboer i wsp. 2022). Badania wskazują, że chorym najtrudniej jest odczytywać emocje z prozodii, a najłatwiej – z bodźców wielomodalnych (Adams i wsp. 2019). Poza łatwiejszą interpretacją emocji prezentowanych wielomodalnie (Schirmer i Adolphs 2017) szersze ich ujęcie zwiększa też możliwości kompensacyjne.
Teoria umysłu jest najsilniej zaburzoną domeną SC po udarze (Adams i wsp. 2019). Badając ją, Pluta i wsp. (2017) odnotowali dominację deficytu w aspekcie poznawczym i wyjaśnili to silniej zakłócającym wpływem poudarowych zaburzeń poznawczych na wnioskowanie o ludzkich myślach niż na atrybucję emocji. Oznacza to uznanie deficytu mentalizacji za objaw wtórny, choć są też głosy przeciwne, sugerujące jego pierwotny charakter (np. Hamilton i wsp. 2017). Zapewne jest to też deficyt dość trwały, skoro notuje się go po 3 lub 4 latach od zachorowania (Nijsse i wsp. 2019), kiedy samoistne zdrowienie i powrót funkcji już nie zachodzą. Mimo osłabienia empatii poznawczej u chorych po udarze empatia afektywna jest zwykle zachowana (Nijsse i wsp. 2019; Yeh i Tsai 2014).
Podsumowanie
Funkcje socjokognitywne, które angażują rozległe sieci neuronalne, mogą ulec zaburzeniu wskutek uszkodzenia różnych składowych sieci (korowych, podkorowych, połączeń między kluczowymi ogniwami) i w różnych mechanizmach (m.in. zwyrodnieniowym, zapalno-demielinizacyjnym, naczyniowym, urazowym).
Zależnie od cech uszkodzenia mózgowego dysfunkcje SC mogą się różnić nasileniem i etapem choroby, w którym się ujawniają: w udarze mózgu i SM bywają lekkie lub wybiórcze i mogą nie zakłócać znacząco aktywności społecznej, w bvFTD i ciężkich TBI często dominują klinicznie i poważnie rzutują na życie społeczne, w AD i PD są najistotniejsze w późniejszych etapach choroby.
Wśród domen SC zaburzenia percepcji emocji i teorii umysłu są częstsze i zwykle silniejsze niż deficyty empatii afektywnej.
Zaburzenia SC mogą mieć charakter pierwotny (w bvFTD, TBI) lub być wtórną konsekwencją zaburzeń poznawczych, szczególnie dysfunkcji wykonawczych (w AD), lecz nie zawsze zależności między SC i sprawnością poznawczą są jasne (w udarze, PD, SM).
Zestawienie wzorców zaburzeń poznania społecznego w opisanych chorobach zawiera tabela 1.
ŚImplikacje kliniczne
Ze względu na częste występowanie zaburzeń SC w mózgowych chorobach neurologicznych i ich poważne konsekwencje dla życia chorego i jego bliskich diagnostyka i terapia dysfunkcji SC powinny jak najszybciej wejść do praktyki klinicznej. Niezbędne jest stworzenie zasad postępowania diagnostycznego, w tym opracowanie (lub adaptacja) metod testowych oraz upowszechnienie wiedzy na temat form terapii zaburzeń SC. Poza farmakoterapią (m.in. prokognitywną) ważne są psychoedukacja chorych i ich rodzin w zakresie charakteru nabytych dysfunkcji powiązana z elementami psychoterapii oraz oddziaływania rehabilitacyjne nacelowane na poprawę funkcjonowania społecznego (np. treningi umiejętności i interakcji społecznych), a także usprawnianie „niespołecznych” funkcji poznawczych (np. ćwiczenia uwagi, pamięci, wykonawczej kontroli zachowania) (Andrzejewska i wsp. 2012; Seniów 2019). Korzyści z ich wprowadzenia należałoby się spodziewać przede wszystkim u osób z nabytymi, niepostępującymi uszkodzeniami mózgu.
Oświadczenia
Badanie nie otrzymało zewnętrznego finansowania.
Zgoda komisji etycznej: nie dotyczy.
Autorzy deklarują brak konfliktu interesów.
Piśmiennictwo
1. Aben HP, Visser-Meily JM, Biessels GJ i wsp. PROCRAS study group. High occurrence of impaired emotion recognition after ischemic stroke. Eur Stroke J 2020; 5: 262-270.
2.
Adams AG, Schweitzer D, Molenberghs P i wsp. A meta-analytic review of social cognitive function following stroke. Neurosci Biobehav Rev 2019; 102: 400-416.
3.
Adolphs R. Cognitive neuroscience of human social behaviour. Nat Rev Neurosci 2003; 4: 165-178.
4.
Andrzejewska M, Bodnar A, Rybakowski J. Deficyt poznania społecznego w zaburzeniach psychicznych i możliwości jego rehabilitacji. Neuropsychiatr Neuropsychol 2012; 7: 139-147.
5.
Arioli M, Crespi C, Canessa N. Social cognition through the lens of cognitive and clinical neuroscience. Biomed Res Int 2018; 2018: 4283427.
6.
Astington JW, Dack LA. Theory of mind. W: Encyclopedia of infant and early childhood development. Haith MM, Benson JB (red.). Academic Press, San Diego, CA, 2008; 3: 343-356.
7.
Babbage DR, Yim J, Zupan B i wsp. Meta-analysis of facial affect recognition difficulties after traumatic brain injury. Neuropsychology 2011; 25: 277-285.
8.
Baez S, Pinasco C, Roca M i wsp. Brain structural correlates of executive and social cognition profiles in behavioral variant frontotemporal dementia and elderly bipolar disorder. Neuropsychologia 2019; 126: 159-169.
9.
Banati M, Sandor J, Mike A i wsp. Social cognition and theory of mind in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis. Eur J Neurol 2010; 17: 426-433.
10.
Barcikowska M. Choroba Alzheimera. W: Otępienie w praktyce. Gabryelewicz T, Barczak A, Barcikowska M (red.). Termedia Wydawnictwa Medyczne, Poznań 2018; 57-81.
11.
Barczak A, Hintze B. Wczesne rozpoznawanie wariantu behawioralnego otępienia czołowo-skroniowego – perspektywa kliniczna. Neuropsychiatr Neuropsychol 2022; 17: 16-23.
12.
Batista S, Freitas S, Afonso A i wsp. Theory of mind and executive functions are dissociated in multiple sclerosis. Arch Clin Neuropsychol 2018; 33: 541-551.
13.
Benedict RHB, Amato MP, DeLuca J i wsp. Cognitive impairment in multiple sclerosis: clinical management, MRI, and therapeutic avenues. Lancet Neurol 2020; 19: 860-871.
14.
Bertoux M, O’Callaghan C, Dubois B i wsp. In two minds: executive functioning versus theory of mind in behavioural variant frontotemporal dementia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2016; 87: 231-234.
15.
Bora E, Özakbaş S, Velakoulis D i wsp. Social cognition in multiple sclerosis: a meta-analysis. Neuropsychol Rev 2016 (b); 26: 160-172.
16.
Bora E, Velakoulis D, Walterfang M. Meta-analysis of facial emotion recognition in behavioral variant frontotemporal dementia: comparison with Alzheimer disease and healthy controls. J Geriatr Psychiatry Neurol 2016 (a); 29: 205-211.
17.
Bora E, Walterfang M, Velakoulis D. Theory of mind in behavioural-variant frontotemporal dementia and Alzheimer’s disease: a meta-analysis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2015 (a); 86: 714-719.
18.
Bora E, Walterfang M, Velakoulis D. Theory of mind in Parkinson’s disease: a meta-analysis. Behav Brain Res 2015 (b); 292: 515-520.
19.
Cacioppo S, Capitanio JP, Cacioppo JT. Toward a neurology of loneliness. Psychol Bull 2014; 140: 1464-504.
20.
Carr AR, Mendez MF. Affective empathy in behavioral variant frontotemporal dementia: a meta-analysis. Front Neurol 2018; 9: 417.
21.
Castelli I, Pini A, Alberoni M i wsp. Mapping levels of theory of mind in Alzheimer’s disease: a preliminary study. Aging Ment Health 2011; 15: 157-168.
22.
Cerami C, Cappa SF. The behavioral variant of frontotemporal dementia: linking neuropathology to social cognition. Neurol Sci 2013; 34: 1267-1274.
23.
Chiang KW, Tan CH, Hong WP i wsp. Disgust-specific impairment of facial emotion recognition in Parkinson’s disease patients with mild cognitive impairment. Soc Cogn Affect Neurosci 2024; 17: nsae073.
24.
Christidi F, Migliaccio R, Santamaría-García H i wsp. Social cognition dysfunctions in neurodegenerative diseases: neuroanatomical correlates and clinical implications. Behav Neurol 2018; 2018: 1849794.
25.
Chuang YH, Tan CH, Su HC i wsp. Hypomimia may influence the facial emotion recognition ability in patients with Parkinson’s disease. J Parkinsons Dis 2022; 12: 185-197.
26.
Ciampi E, Uribe-San-Martin R, Vásquez M i wsp. Relationship between social cognition and traditional cognitive impairment in progressive multiple sclerosis and possible implicated neuroanatomical regions. Mult Scler Relat Disord 2018; 20: 122-128.
27.
Cotter J, Firth J, Enzinger C i wsp. Social cognition in multiple sclerosis: a systematic review and meta-analysis. Neurology 2016; 87: 1727-1736.
28.
Coundouris SP, Adams AG, Henry JD. Empathy and theory of mind in Parkinson’s disease: a meta-analysis. Neurosci Biobehav Rev 2020; 109: 92-102.
29.
Czernecki V, Benchetrit E, Houot M i wsp. Social cognitive impairment in early Parkinson’s disease: A novel “mild impairment”? Parkinsonism Relat Disord 2021; 85: 117-121.
30.
De Sousa A, McDonald S, Rushby J. Changes in emotional empathy, affective responsivity and behavior following severe traumatic brain injury. J Clin Exp Neuropsychol 2012; 34: 606-623.
31.
Decety J, Meyer M. From emotion resonance to empathic understanding: a social developmental neuroscience account. Dev Psychopathol 2008; 20: 1053-1080.
32.
Demichelis OP, Coundouris SP, Grainger SA, Henry JD. Empathy and theory of mind in Alzheimer’s disease: a meta-analysis. J Int Neuropsychol Soc 2020; 26: 963-977.
33.
Dermody N, Wong S, Ahmed R i wsp. Uncovering the neural bases of cognitive and affective empathy deficits in Alzheimer’s disease and the behavioral-variant of frontotemporal dementia. J Alzheimers Dis 2016; 53: 801-816.
34.
Dulau C, Deloire M, Diaz H i wsp. Social cognition according to cognitive impairment in different clinical phenotypes of multiple sclerosis. J Neurol 2017; 264: 740-748.
35.
Feng C, Eickhoff SB, Li T i wsp. Common brain networks underlying human social interactions: Evidence from large-scale neuroimaging meta-analysis. Neurosci Biobehav Rev 2021; 126: 289-303.
36.
Fliss R, Le Gall D, Etcharry-Bouyx F i wsp. Theory of mind and social reserve: Alternative hypothesis of progressive theory of mind decay during different stages of Alzheimer’s disease. Soc Neurosci 2016; 11: 409-423.
37.
Fortier J, Besnard J, Allain P. Theory of mind, empathy and emotion perception in cortical and subcortical neurodegenerative diseases. Rev Neurol (Paris) 2018; 174: 237-246.
38.
Friedler B, Crapser J, McCullough L. One is the deadliest number: the detrimental effects of social isolation on cerebrovascular diseases and cognition. Acta Neuropathol 2015; 129: 493-509.
39.
Gleichgerrcht E, Tomashitis B, Sinay V. The relationship between alexithymia, empathy and moral judgment in patients with multiple sclerosis. Eur J Neurol 2015; 22: 1295-1303.
40.
Golde S, Heine J, Pöttgen J i wsp. Distinct functional connectivity signatures of impaired social cognition in multiple sclerosis. Front Neurol 2020; 11: 507.
41.
Gray HM, Tickle-Degnen L. A meta-analysis of performance on emotion recognition tasks in Parkinson’s disease. Neuropsychology 2010; 24: 176-191.
42.
Hamilton J, Radlak B, Morris PG i wsp. Theory of mind and executive functioning following stroke. Arch Clin Neuropsychol 2017; 32: 507-518.
43.
Henry A, Lannoy S, Chaunu MP i wsp. Social cognition and executive functioning in multiple sclerosis: a cluster-analytic approach. J Neuropsychol 2022; 16: 97-115.
44.
Henry JD, von Hippel W, Molenberghs P i wsp. Clinical assessment of social cognitive function in neurological disorders. Nat Rev Neurol 2016; 12: 28-39.
45.
Hu P, Cao R, Fang J i wsp. Alterations in event-related potential responses to empathy for pain in Parkinson’s disease on and off medication. Clin Neurophysiol 2021; 132: 914-921.
46.
Julian LJ, Vella L, Vollmer T i wsp. Employment in multiple sclerosis. Exiting and re-entering the work force. J Neurol 2008; 255: 1354-1360.
47.
Kalbe E, Schlegel M, Sack AT i wsp. Dissociating cognitive from affective theory of mind: a TMS study. Cortex 2010; 46: 769-780.
48.
Klein-Koerkamp Y, Beaudoin M, Baciu M i wsp. Emotional decoding abilities in Alzheimer’s disease: a meta-analysis. J Alzheimers Dis 2012; 32: 109-125.
49.
Kosutzka Z, Kralova M, Kusnirova A i wsp. Neurocognitive predictors of understanding of intentions in Parkinson disease. J Geriatr Psychiatry Neurol 2019; 32: 178-185.
50.
Kraemer M, Herold M, Uekermann J i wsp. Theory of mind and empathy in patients at an early stage of relapsing remitting multiple sclerosis. Clin Neurol Neurosurg 2013; 115: 1016-1022.
51.
Laisney M, Bon L, Guiziou C i wsp. Cognitive and affective theory of mind in mild to moderate Alzheimer’s disease. J Neuropsychol 2013; 7: 107-120.
52.
Lin X, Zhang X, Liu Q i wsp. Empathy and theory of mind in multiple sclerosis: a meta-analysis. Front Psychiatry 2021 (a); 12: 628110.
53.
Lin X, Zhang X, Liu Q i wsp. Social cognition in multiple sclerosis and its subtypes: a meta-analysis. Mult Scler Relat Disord 2021 (b); 52: 102973.
54.
Lin X, Zhang X, Liu Q i wsp. Theory of mind in adults with traumatic brain injury: a meta-analysis. Neurosci Biobehav Rev 2021 (c); 121: 106-118.
55.
Lough S, Gregory C, Hodges JR. Dissociation of social cognition and executive function in frontal variant frontotemporal dementia. Neurocase 2001; 7: 123-130.
56.
McDonald S. Impairments in social cognition following severe traumatic brain injury. J Int Neuropsychol Soc 2013; 19: 231-246.
57.
Mendez MF, Shapira JS. Altered emotional morality in frontotemporal dementia. Cogn Neuropsychiatry 2009; 14: 165-179.
58.
Muller F, Simion A, Reviriego E i wsp. Exploring theory of mind after severe traumatic brain injury. Cortex 2010; 46: 1088-1099.
59.
Murphy JM, Bennett JM, de la Piedad Garcia X i wsp. Emotion recognition and traumatic brain injury: a systematic review and meta-analysis. Neuropsychol Rev 2022; 32: 520-536.
60.
Neuhaus M, Bagutti S, Yaldizli Ö i wsp. Characterization of social cognition impairment in multiple sclerosis. Eur J Neurol 2018; 25: 90-96.
61.
Nijsse B, Spikman JM, Visser-Meily JM i wsp. Social cognition impairments in the long term post stroke. Arch Phys Med Rehabil 2019; 100: 1300-1307.
62.
Oliver LD, Mitchell DG, Dziobek I i wsp. Parsing cognitive and emotional empathy deficits for negative and positive stimuli in frontotemporal dementia. Neuropsychologia 2015; 67: 14-26.
63.
Pennington CR, Oxtoby MC, Shaw DJ. Social cognitive disruptions in multiple sclerosis: the role of executive
64.
(dys)function. Neuropsychology 2024; 38: 157-168.
65.
Pietschnig J, Schröder L, Ratheiser I i wsp. Facial emotion recognition and its relationship to cognition and depressive symptoms in patients with Parkinson’s disease. Int Psychogeriatr 2016; 28: 1165-1179.
66.
Pluta A, Gawron N, Sobańska M i wsp. The nature of the relationship between neurocognition and theory of mind impairments in stroke patients. Neuropsychology 2017; 31: 666-681.
67.
Poletti M, Enrici I, Adenzato M. Cognitive and affective theory of mind in neurodegenerative diseases: neuropsychological, neuroanatomical and neurochemical levels. Neurosci Biobehav Rev 2012; 36: 2147-2164.
68.
Radek A, Radek M. Urazy czaszkowo-mózgowe. Neurol Dypl 2016; 11: 7-15.
69.
Ramanan S, de Souza LC, Moreau N i wsp. Determinants of theory of mind performance in Alzheimer’s disease: a data-mining study. Cortex 2017; 88: 8-18.
70.
Rodríguez-Rajo P, García-Rudolph A, Sánchez-Carrión R i wsp. Social and nonsocial cognition: Are they linked? A study on patients with moderate-to-severe traumatic brain injury. Appl Neuropsychol Adult 2022; 29: 1039-1048.
71.
Romosan AM, Dehelean L, Romosan RS i wsp. Affective theory of mind in Parkinson’s disease: the effect of cognitive performance. Neuropsychiatr Dis Treat 2019; 15: 2521-2535.
72.
Rushby JA, McDonald S, Fisher AC i wsp. Brain volume loss contributes to arousal and empathy dysregulation following severe traumatic brain injury. Neuroimage Clin 2016; 12: 607-614.
73.
Sabaz M, Simpson GK, Walker AJ i wsp. Prevalence, comorbidities, and correlates of challenging behaviour among community-dwelling adults with severe traumatic brain injury: a multicentre study. J Head Trauma Rehabil 2014; 29: E19-E30.
74.
Saini V, Guada L, Yavagal DR. Global epidemiology of stroke and access to acute ischemic stroke interventions. Neurology 2021; 97: S6-S16.
75.
Salfi F, Toro S, Saporito G i wsp. Facial emotion recognition and judgment of affective scenes in Parkinson’s disease. Heliyon 2024; 10: e32947.
76.
Schirmer A, Adolphs R. Emotion Perception from face, voice, and touch: comparisons and convergence. Trends Cogn Sci 2017; 21: 216-228.
77.
Schmidt N, Paschen L, Deuschl G i wsp. Reduced empathy scores in patients with Parkinson’s disease: a non-motor symptom associated with advanced disease stages. J Parkinsons Dis 2017; 7: 713-718.
78.
Schurz M, Radua J, Tholen MG i wsp. Toward a hierarchical model of social cognition: A neuroimaging meta-analysis and integrative review of empathy and theory of mind. Psychol Bull 2021; 147: 293-327.
79.
Seeley WW, Zhou J, Kim EJ. Frontotemporal dementia: what can the behavioral variant teach us about human brain organization? Neuroscientist 2012; 18: 373-385.
80.
Seniów J (red.). Terapia neuropsychologiczna dorosłych chorych z uszkodzeniem mózgu. Instytut Psychiatrii i Neurologii, Warszawa 2019.
81.
Sever Aktuna YS, Koskderelioglu A, Eskut N i wsp. Is impairment of facial emotion recognition independent of cognitive dysfunction in multiple sclerosis? Neurol Sci 2024; 45: 2791-2800.
82.
Shamay-Tsoory SG, Tomer R, Goldsher D i wsp. Impairment in cognitive and affective empathy in patients with brain lesions: anatomical and cognitive correlates. J Clin Exp Neuropsychol 2004; 26: 1113-1127.
83.
Smith-Spijkerboer W, Meeske K, van der Palen JAM i wsp. Impaired visual emotion recognition after minor ischemic stroke. Arch Phys Med Rehabil 2022; 103: 958-963.
84.
Sturm VE, Yokoyama JS, Seeley WW i wsp. Heightened emotional contagion in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease is associated with temporal lobe degeneration. Proc Natl Acad Sci USA 2013; 110: 9944-9949.
85.
Torres B, Santos RL, Sousa MF i wsp. Facial expression recognition in Alzheimer’s disease: a longitudinal study. Arq Neuropsiquiatr 2015; 73: 383-389.
86.
Tramonti F, Bonfiglio L, Bongioanni P i wsp. Caregiver burden and family functioning in different neurological diseases. Psychol Health Med 2019; 24: 27-34.
87.
Usnich T, Krasivskaya E, Klostermann F. Theory of mind deficits in Parkinson’s disease are not modulated by dopaminergic medication. Front Neurol 2023; 14: 1208638.
88.
Van der Hiele K, van Egmond EEA, Jongen PJ i wsp. Empathy in multiple sclerosis- correlates with cognitive, psychological and occupational functioning. Mult Scler Relat Disord 2020; 41: 102036.
89.
Williams C, Wood RL. Alexithymia and emotional empathy following traumatic brain injury. J Clin Exp Neuropsychol 2010; 32: 259-267.
90.
Yeh ZT, Tsai CF. Impairment on theory of mind and empathy in patients with stroke. Psychiatry Clin Neurosci 2014; 68: 612-620.
91.
Yi Z, Zhao P, Zhang H i wsp. Theory of mind in Alzheimer’s disease and amnestic mild cognitive impairment: a meta-analysis. Neurol Sci 2020; 41: 1027-1039.
