Vulvar itch

Wstęp

Srom kobiecy tworzy wzgórek łonowy, wargi sromowe mniejsze i większe, łechtaczka z napletkiem oraz przedsionek pochwy ze strukturami gruczołowymi. Wielkość i kształt tych struktur, jak również stopień ich pigmentacji i jakość owłosienia zależą od kondycji hormonalnej, budowy miednicy oraz wieku i rasy kobiety [1]. Świąd sromu jest dolegliwością często spotykaną, z którą pacjentki najczęściej trafiają do lekarza ginekologa lub dermatologa. Pacjentki zgłaszające się do lekarza z powodu świądu sromu często mają za sobą wizyty u wielu specjalistów, albo próby samodzielnego leczenia środkami dostępnymi bez recepty – przeciwgrzybicznymi, antyseptycznymi czy przeciwświądowymi. Należy brać to pod uwagę w czasie zbierania wywiadu oraz badania klinicznego, ponieważ stosowane wcześniej specyfiki mogą znacznie zacierać obraz kliniczny choroby pierwotnej. Ważne jest również nielekceważenie skarg pacjentki, gdyż świąd okolicy intymnej jest szczególnie uciążliwą i ograniczającą znacznie komfort życia kobiety dolegliwością [2].

Patofizjologia świądu

Najtrafniejszą definicję świądu stworzył ponad 350 lat temu niemiecki lekarz Samuel Hafenreffer. Jest ona w powszechnym użyciu do dnia dzisiejszego. Opisał on świąd jako świadomość nieprzyjemnego odczucia, które prowadzi do drapania się [3, 4]. Jest to reakcja na świąd, która czasowo przynosi ulgę, jednak prowadzi do uszkodzenia bariery naskórkowej, co dodatkowo nasila świąd. Ścieżka neuronalna odpowiedzialna za przewodzenie świądu przebiega następująco: z zakończeń nerwowych impulsy są przewodzone do grzbietowych zwojów nerwowych, gdzie są przełączane przez synapsę do drugiego neuronu, który ulega skrzyżowaniu, biegnie dalej sznurem rdzeniowo-wzgórzowym do tylno-bocznego brzusznego jądra wzgórza, wreszcie do kory czuciowej zakrętu środkowego i tylnej części płacika okołośrodkowego [5, 6]. Różnie tłumaczono patofizjologię świądu. Do niedawna obowiązywała tzw. teoria intensywności, wg której słaby bodziec nocyceptywny powodował świąd, natomiast ten sam bodziec o większej sile działania wywoływał ból. Świąd był więc niejako „przedsionkiem” czucia bólu. Obowiązująca do dziś, po odkryciu swoistych receptorów dla świądu, teoria swoistości zakłada, że świąd jest pierwotnym rodzajem czucia, odmiennym od bólu [4]. Receptory dla świądu to wolne bezmielinowe zakończenia włókien typu C, znajdują się w naskórku, a także w warstwie brodawkowatej skóry właściwej [5, 6].

Patofizjologia świądu wiąże się z działaniem sporej grupy mediatorów reakcji zapalnych. Profil ich działania jest zróżnicowany. Najważniejszą rolę odgrywają te, które są uwalniane z komórek tucznych, tzn. histamina, tryptaza, serotonina, prostaglandyny. Do równie istotnych mediatorów należą neuropeptydy, czynnik wzrostu nerwów, bradykinina, endotelina oraz cytokiny, tj. interleukiny (IL-2, IL-4 czy IL-6) [6, 7].

Wywiad, diagnostyka, badanie kliniczne

W wywiadzie należy zapytać o datę pojawienia się dolegliwości, ich charakter (ostry czy przewlekły) oraz objawy towarzyszące (upławy, krwawienia, dyspareunia czy zaburzenia w oddawaniu moczu). Należy ustalić, czy nie występują jakieś czynniki sprzyjające, tj.: antybiotykoterapia, ciąża, antykoncepcja (środki plemnikobójcze, prezerwatywy). Przede wszystkim zaś należy wykluczyć choroby ogólne, które mogą mieć związek z obserwowanymi zmianami (cukrzyca, choroba Leśniowskiego-Crohna,

alergia, łuszczyca lub inne choroby skóry, nietrzymanie moczu lub przewlekła biegunka mogą skutkować wtórnymi kłopotami okolicy sromu). Wreszcie bardzo istotne są różnego rodzaju nawyki, tj. noszenie obcisłych spodni, nylonowa lub obcisła bielizna oraz stosowane w higienie mydła, modne ostatnio dezodoranty, perfumy i inne kosmetyki do miejsc intymnych, rodzaj wkładek higienicznych, częstość stosowanych irygacji, golenia czy depilacji. Te ostatnie czynniki są szczególnie istotne u osób z historią atopii. Należy zapytać również o przeszłość ginekologiczną, tj. nacięcie krocza, uszkodzenia ściany pochwy i sromu, urazy okolicy krocza, labioplastykę, laseroterapię sromu lub pochwy czy wycięcie sromu. Obecność w wywiadzie psychologicznym znamion doświadczenia przemocy seksualnej czy epizodów depresji pomoże właściwie ukierunkować leczenie przyczynowe. Istotnym pytaniem jest ustalenie, czy było już stosowane leczenie i jakie były jego wyniki [2, 8].

Badanie kliniczne powinno być szczególnie wnikliwe, począwszy od oglądania sromu, krocza i okolicy odbytu, następnie badania we wziernikach, gdzie należy poszukiwać obecności ewentualnej zmiany pochodzenia infekcyjnego. Badaniem przez pochwę i przez odbytnicę ocenia się stan górnego odcinka narządu rodnego.

Wielu autorów podkreśla, że kluczem do wyleczenia są trzy zasadnicze kroki, tzn. identyfikacja czynnika etiologicznego, unikanie podrażnienia skóry i przerwanie cyklu świądu i drapania [2, 5, 8].

Diagnozując świąd sromu z badań dodatkowych, należy rozważyć: wykonanie posiewów (wydzieliny pochwy, moczu), zeskrobiny z powierzchni skóry i ich mikroskopową ocenę, badanie stolca na pasożyty czy wreszcie testy plastrowe – w celu identyfikacji alergenów. Do nowych metod diagnostycznych należy diagnostyka fotodynamiczna (photodynamic diagnosis – PDD) [9]. Bardzo istotnym elementem jest biopsja, zwłaszcza w przypadkach świądu przewlekłego i u kobiet starszych, w przypadku których należy zachować tzw. czujność onkologiczną [10, 11].

Świąd ostry i przewlekły

Do najczęstszych przyczyn świądu ostrego zalicza się czynnik infekcyjny, tzn. infekcje Candida, bakteryjne: Staphylococcus aureus, Streptococcus grupy A, bacterial vaginosis czy wirusowe: herpes simplex virus, human papillomavirus, mięczak zakaźny. Świąd sromu związany z zapaleniem toczącym się w pochwie obejmuje 80% przypadków. Świąd ostry mogą również powodować pasożyty, tj. świerzbowiec, wesz łonowa czy owsiki. Wyprysk kontaktowy skóry – czy to z podrażnienia (bez odpowiedzi immunologicznej), czy alergiczny (z właściwą reakcją immunologiczną) – należy do równie częstych powodów wizyty pacjentki z ostrym świądem skóry sromu [1]. Do objawów należą: zaczerwienienie sromu, obrzęk, świąd, pieczenie, szczypanie. Zmiany mogą sączyć się i łuszczyć, tworząc strupki, częstą jest suchość skóry oraz jej pękanie i zliszajowacenie. Mogą pojawić się przeczosy oraz objawy wtórnego zakażenia. Wywiad musi być bardzo dokładny, zwłaszcza w zakresie stosowanych potencjalnie drażniących substancji do higieny intymnej lub mających kontakt ze skórą sromu. Należy mieć świadomość, że lista takich substancji w dobie rozwiniętego przemysłu chemicznego jest naprawdę długa. Należy wiec zapytać o stosowane mydła, zwłaszcza te perfumowane, pudry i detergenty czy dokonane niedawno zmiany, np. stosowanego proszku do prania, płyny zmiękczające wodę, aerozole do higieny intymnej, płyny do kąpieli lub olejki czy kolorowy papier toaletowy [1]. Kolczyki w genitaliach, noszenie ciasnych ubrań czy syntetycznej bielizny wymieniane są jako częste czynniki drażniące i należy je wykluczyć. Należy także zapytać o zwyczaje higieniczne, zwłaszcza ich częstotliwość. Zwraca się uwagę na niepokojące u niektórych kobiet zachowania polegające na poczuciu ciągłej niedostatecznej czystości w miejscach intymnych. Z tego powodu stosują one wręcz nadmiernie częste zabiegi higieniczne – kilka razy dziennie często z towarzyszącymi temu nieuzasadnionymi irygacjami. Takie postępowanie jest związane z wysokim ryzykiem podrażnień i wtórnych zakażeń.

W diagnostyce mogą być przydatne testy plastrowe.

W leczeniu stosuje się zazwyczaj krótkoterminowo steroidy średnio i silnie działające. Najczęściej wyprysk kontaktowy dość szybko ogranicza się po usunięciu czynnika drażniącego [1].

Świąd przewlekły sromu (trwający ponad 6 tyg.) towarzyszy przede wszystkim różnym dermatozom manifestującym się na skórze okolicy intymnej, tj.: łojotokowemu zapaleniu skóry, łuszczycy, atopowemu zapaleniu skóry, liszajowi twardzinowemu (Lichen sclerosus) czy liszajowi płaskiemu (Lichen planus) [12].

Często świąd przewlekły towarzyszy procesom nowotworowym – śródnabłonkowej neoplazji sromu (rak płaskonabłonkowy in situ, choroba Bowena, erytroplazja Queyrata) czy pozasutkowej postaci choroby Pageta. Spotykany jest także w zanikowym zapaleniu sromu i pochwy, depresji czy jako tzw. świąd idiopatyczny w liszaju zwykłym przewlekłym czy neurodermatozach [1, 12].

Świąd w okresie przedpokwitaniowym i po menopauzie

Świąd sromu jest powszechną dolegliwością kobiet w każdym wieku. Niewiele publikuje się na temat świądu sromu zgłaszanego jako główny objaw u dziewczynek. Tymczasem ryzyko np. zakażeń czy podrażnień okolicy intymnej, w tym skóry sromu, w tej grupie pacjentek jest spore. Wynika to z następujących przesłanek: bliskie sąsiedztwo wejścia do pochwy i odbytu (usposabia to do przedostawania się bakterii kałowych), cienka i podatna na infekcje błona śluzowa pochwy niepoddana działaniu estrogenów (pH obojętne), brak owłosienia łonowego, słabo wykształcone wargi sromowe mniejsze, brak poduszeczek tłuszczowych w wargach sromowych. Istotnym a niedocenianym czynnikiem ryzyka może być również niedostateczne przestrzeganie higieny osobistej, tzn. wycieranie krocza po defekacji w kierunku od odbytu do pochwy, higiena osobista przestaje być w tym czasie życia pod ścisłą kuratelą matki i często z tego powodu może być po prostu niewłaściwa [13].

Peak i wsp. [13] w 2001 r. przebadali 44 dziewczynki – pacjentki kliniki pediatrii, ginekologii dziecięcej i dermatologii w wieku 3–13 lat. Wykluczono: dziewczynki chore na cukrzycę, cierpiące na choroby wątroby i nerek, policytemię. Głównym objawem był świąd sromu trwający średnio 9 mies. Wykonano dokładny wywiad dotyczący nawyków higienicznych i stosowanych substancji chemicznych, badanie zewnętrzne sromu i wziernikowanie pochwy, posiewy w przypadku upławów [13]. Wyniki były zaskakujące, bo u 75% (33) pacjentek nie stwierdzono specyficznego czynnika wywołującego świąd sromu. U pozostałych był to Lichen sclerosus (5 dziewczynek), bacterial vaginosis (4 dziewczynki), u pojedynczych osób powodem była grzybica pochwy i owsiki. We wszystkich przypadkach niespecyficznego świądu zalecono zmianę nawyków higienicznych oraz unikanie używania substancji potencjalnie drażniących w okolicy sromu. Następowa 3-letnia obserwacja dziewczynek pokazała, że takie postępowanie przyniosło ustąpienie objawów lub wyraźną ulgę u prawie 90% pacjentek. Podsumowując, w grupie pacjentek przed pokwitaniem najczęstszą diagnozą jest niespecyficzny świąd sromu, a pierwszym zaleceniem skierowanym głównie do rodziców czy opiekunów powinno być stosowanie właściwej higieny i unikanie potencjalnych alergenów [13].

Inną grupą kobiet szczególnie narażoną na dolegliwości skóry sromu są panie w okresie klimakterium [12]. Powszechnie znanym jest fakt występowania w tym okresie życia u kobiet tzw. zmian zanikowych sromu, wśród których należy wymienić: ścieńczenie naskórka (niedobór estrogenów zaburza podziały komórkowe i dojrzewanie keratynocytów), zmniejszanie warg sromowych większych i mniejszych, zmniejszenie grubości skóry i zmniejszenie podściółki tłuszczowej warg sromowych większych (większa urazowość), spłaszczenie wzgórka łonowego. Zmianom skóry sromu w okresie przekwitania często towarzyszy przeczulica ze świądem i następującą potrzebą drapania, co doprowadza do drobnych urazów i wtórnych zapaleń [14, 15].

U kobiet po menopauzie dolegliwości w obrębie układu moczowo-płciowego występują stale u co dziesiątej, a okresowo – u co drugiej kobiety. W grupie tej świąd, pieczenie i dyskomfort okolic intymnych jako szczególnie uciążliwe wymienia 15% pań. Do innych skarg należą: uczucie suchości w pochwie i w obrębie sromu, bolesność w trakcie stosunków płciowych czy nawracające zakażenia bakteryjne pochwy [14, 15].

Bardzo istotną kwestią, z punktu widzenia kliniki, jest wysoce możliwy związek występowania świądu sromu w związku z procesem nowotworowym. Potwierdza to wiele badań. Świąd sromu był najwcześniejszym, a zarazem najczęściej pojawiającym się objawem raka sromu i zgłaszało go 30–60% pacjentek [11]. Pacjentki chore na raka sromu odczuwały objawy (w tym głównie świąd sromu) średnio 16,3 mies. przed postawieniem ostatecznej diagnozy [11]. Tymczasem 40% pacjentek chorych na raka sromu nie jest diagnozowana, aż do ujawnienia stanów zaawansowanych [10].

Leczenie

Wśród miejscowych metod leczniczych wymienia się ochładzanie skóry (zimne kompresy, suszarka, lód), kąpiele lecznicze (płatki owsiane, soda oczyszczona), kremy zawierające mentol (1,8–2%), kamforę (0,1–3%), substancje znieczulające (benzokaina, lidokaina, pramokaina, miejscowo estrogeny w kremie) [2]. Prym wiodą jednak nadal glikokortykosteroidy, które uważa się za leczenie podstawowe. Proponowany jest następujący schemat dawkowania: początkowo tzw. silnie działające: propionian klobetazolu 0,05% lub dipropionian betametazonu 0,05% 2 razy dziennie przez 2–3 tyg., później 1 raz dziennie przez 2–3 tyg. Kontrola leczenia po 4–6 tyg. od początku terapii, przy poprawie przejście na steroidy działające słabiej, np. hydrokortyzon 1% [2, 8].

Ogólnie stosuje się leki uzupełniające działanie miejscowych lub działające przyczynowo, tj.: leki antyhistaminowe (hydroksyzyna), leki przeciwdepresyjne – z tej grupy najczęściej stosowane są doksepina, amitryptylina czy parokestyna, wreszcie, leki stosowane w leczeniu choroby pierwotnej (cukrzycy) czy antybiotykoterapia. Ostatnio sporo uwagi poświęca się tzw. terapii fotodynamicznej (photodynamic therapy – PDT), która okazuje się być skuteczna w zmniejszaniu świądu przewlekłego, przy znikomych skutkach ubocznych [9, 16]. Minusem tej formy terapii w warunkach polskich jest jej stosunkowo mała dostępność dla szerokiego grona pacjentek.

Inhibitory kalcyneuryny – pimekrolimus i takrolimus – w Europie i USA zakwalifikowane są do leczenia atopowego zapalenia skóry. Działają przeciwzapalnie, blokując proliferację limfocytów T oraz uwolnienie cytokin prozapalnych. Leki z grupy immunomodulatorów charakteryzują się dużą skutecznością w hamowaniu stanu zapalnego skóry, ograniczaniu świądu, a nawet zaburzeń snu u chorych na atopowe zapalenie skóry już po kilku dniach leczenia. Ostatnio wykazano skuteczność inhibitorów kalcyneuryny (pimekrolimus i takrolimus) w leczeniu chorób sromu, tj.: liszaja twardzinowego, liszaja płaskiego, liszaja zwykłego przewlekłego, chronicznego świądu skóry czy alergicznego wyprysku kontaktowego [17].

Podsumowując – immunomodulatory, tj. pimekrolimus i takrolimus, mogą w przyszłości eliminować lub częściowo zastępować miejscową kortykosteroidoterapię, przy większym bezpieczeństwie stosowania i dobrej tolerancji ze strony pacjentów.

Piśmiennictwo

 1. Bauer A, Rodiger C, Greif C, et al. Vulvar dermatoses – irritant and

allergic contact dermatitis of the vulva. Dermatology 2005; 210: 143-9.

 2. Weichert GE. An approach to the treatment of anogenital pruritus.

Dermatol Ther 2004; 17: 129-33.

 3. Krajnik M, Zylicz Z. Pruritus in advanced internal diseases. Pathogenesis and treatment. Neth J Med 2001; 58: 27-40.

 4. Ikoma A, Steinhoff M, Ständer S, et al. The neurobiology of itch. Nat Rev Neurosci 2006; 7: 535-47.

 5. Wallangren J. Neuroanatomy and neurophysiology of itch. Dermatol Ther 2005; 18: 292-303.

 6. Teresiak-Mikołajczak E, Czarnecka-Operacz M, Silny W. Współczesne poglądy na etiopatogenezę i leczenie świądu w przewlekłych dermatozach zapalnych. Post Dermatol Alergol 2009; 1: 56-64.

 7. Ständer S, Schmelz M. Chronic itch and pain – similarities and differe-nces. Eur J Pain 2006; 10: 473-8.

 8. Ständer S, Weisshaar E, Luger TA. Neurophysiological and neurochemical basis of modern pruritus treatment. Exp Dermatol 2008; 17: 161-9.

 9. Olejek A, Rembielak-Stawecka B, Kozak-Darmas I. Diagnostyka i terapia fotodynamiczna w nabłonkowych chorobach sromu. Przegląd Menopauzalny 2005; 1: 20-2.

10. Hart WR. Vulvar intraepithelial neoplasia: historical aspects and current status. Int J Gynecol Pathol 2001; 20: 16-30.

11. Rosén C, Malmström H. Invasive Cancer of the vulva. Gynecol Oncol 1997; 65: 213-7.

12. Olsson A, Selva-Nayagam P, Oehler MK. Postmenopausal vulval disease. Menopause Int 2008; 14: 169-72.

13. Paek SC, Merritt DF, Mallory SB. Pruritus vulvae in prepubertal children. J Am Acad Dermatol 2001; 44: 795-802.

14. Simon JA. Vulvovaginal atrophy: new and upcoming approaches. Menopause 2009; 16: 5-7.

15. Lachowsky M, Nappi RE. The effects of oestrogen on urogenital health. Maturitas 2009; 63: 149-51.

17. Hillemanns P, Untch M, Pröve F, et al. Photodynamic therapy of vulvar lichen sclerosus with 5-aminolevulinic acid. Obst Gynecol 1999; 93: 71-4.

18. Goldstein AT, Thaçi D, Luger T. Topical calcineurin inhibitors for the treat-ment of vulvar dermatoses. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2009;

146: 22-9.