Wstęp
Zarówno depresja, jak i otyłość są powszechnie występującymi schorzeniami, stanowią istotne wyzwanie dla zdrowia publicznego, wpływają na chorobowość i śmiertelność pacjentów oraz wiążą się z socjoekonomicznymi kosztami leczenia i wyłączenia zawodowego (Jantaratnotai i wsp. 2017).
Depresja to najczęstsza choroba psychiczna, charakteryzująca się obniżonym nastrojem, utratą zainteresowań, poczuciem winy, obniżoną koncentracją uwagi, niską samooceną, zaburzeniami snu i zwiększonym lub zmniejszonym apetytem (World Health Organization 2017). Rozpowszechnienie zaburzeń psychicznych w Polsce sięga nawet 23% dorosłej populacji; wśród nich zaburzenia nastroju (obejmujące depresję, zaburzenia afektywne dwubiegunowe i dystymię) stwierdzono u 3,5%, co przy ekstrapolacji wyników umożliwia oszacowanie liczby osób dotkniętych tymi problemami na ok. 1 milion (Kiejna i wsp. 2015).
Otyłość jest chorobą wieloczynnikową charakteryzującą się nadmiernym nagromadzeniem tkanki tłuszczowej w efekcie utrzymującego się przez dłuższy czas dodatniego bilansu energetycznego (World Health Organization 2022). Wykazano związek nadwagi i otyłości z wieloma jednostkami chorobowymi, między innymi chorobami układu sercowo-naczyniowego, cukrzycą typu 2, przewlekłą niewydolnością nerek, chorobą zwyrodnieniową stawów oraz nowotworami, takimi jak rak piersi, jelita grubego, nerki, trzustki i in. (Afshin i wsp. 2017). Według danych Eurostatu z 2019 r. nadwaga i otyłość dotyczą ponad połowy (58,1%) dorosłych Polaków (66,9% mężczyzn i 50,2% kobiet) (Eurostat 2021).
Wyniki metaanalizy badań wzdłużnych (Luppino i wsp. 2010) wskazują, że związek depresji i otyłości ma dwukierunkowy charakter, co oznacza, że każde z tych schorzeń zwiększa ryzyko wystąpienia drugiego – otyłość sprzyja depresji, a równocześnie depresja stanowi czynnik predykcyjny rozwoju otyłości. Dane na temat rozpowszechnienia współchorobowości depresji i otyłości oraz mechanizmów odpowiedzialnych za otyłość u tych pacjentów są ograniczone.
Istnieje kilka możliwych mechanizmów współwystępowania tych chorób. Dysregulacja osi podwzgórze–przysadka mózgowa–nadnercza u osób chorujących na depresję może prowadzić do nadczynności kory nadnerczy i zwiększonego wydzielania kortyzolu, co powoduje zwiększenie objętości tkanki tłuszczowej wisceralnej (Brown i wsp. 2004). Według teorii zapalnej tkanka tłuszczowa, zwłaszcza brzuszna, jest czynnym narządem endokrynnym produkującym cytokiny zapalne i hormony, między innymi leptynę i adiponektynę, a przewlekły stan zapalny może stanowić wspólny mechanizm rozwoju otyłości i depresji (SayuriYamagata i wsp. 2017). Leptyna to adipocytokina, która odgrywa rolę między innymi w gospodarce energetycznej organizmu i regulacji pobierania pokarmu. Jest uważana za potencjalny marker powikłań otyłości, gdyż obserwuje się związek jej stężenia z takimi zaburzeniami, jak miażdżyca, cukrzyca czy depresja (Hryhorczuk i wsp. 2013, Zorena i wsp. 2020). Adiponektyna jest hormonem polipeptydowym, który bierze udział między innymi w regulowaniu stężenia glukozy i kwasów tłuszczowych we krwi. Badania wskazują, że ma działanie przeciwzapalne i przeciwmiażdżycowe, a jej stężenie w surowicy jest zmniejszone w przypadku otyłości (Carvalho i wsp. 2014). Do oceny nasilenia stanu zapalnego najczęściej wykorzystuje się stężenia w surowicy czynnika martwicy nowotworów α (tumor necrosis factor α – TNF-α), białka C-reaktywnego (C-reactive protein – CRP) i interleukiny 6 (interleukin 6 – IL-6) (Mac Giollabhui i wsp. 2021).
Wśród innych przyczyn otyłości u chorych na depresję wymienia się styl życia polegający na braku aktywności fizycznej i złe nawyki żywieniowe (Jacka i wsp. 2017), działania uboczne leków stosowanych w depresji (Nihalani i wsp. 2012) oraz jedzenie pod wpływem emocji (van Strien i wsp. 2016). Jedzenie emocjonalne to tendencja do objadania się pod wpływem negatywnych emocji, takich jak smutek, niepokój, stres. Osoby z tym zaburzeniem zwykle wybierają produkty wysokokaloryczne i jedzą, mimo że nie odczuwają głodu (Konttinen i wsp. 2019).
Różne czynniki prawdopodobnie ulegają zwielokrotnieniu i działają dwukierunkowo na zasadzie błędnego koła. Badania naukowe oceniają zwykle jeden lub kilka czynników, nie biorąc pod uwagę całokształtu uwarunkowań biologicznych, psychologicznych, społecznych i stylu życia związanych ze współwystępowaniem obu chorób: depresji i otyłości.
Uważa się, że do zahamowania epidemii otyłości niezbędne jest skupienie uwagi na populacji młodych dorosłych (young adults), czyli osób w wieku 18–25 lat (Arnett 2000). Jest to czas wielu zmian w życiu, takich jak wyprowadzenie się z domu, wzrost niezależności, rozpoczęcie studiów lub pracy (Nelson i wsp. 2008). W tym okresie występuje znaczne ryzyko przyrostu masy ciała (Katsoulis i wsp. 2021). Młodzi dorośli, u których nastąpił przyrost masy ciała, mają większe ryzyko wystąpienia chorób przewlekłych w późniejszym okresie życia (Zheng i wsp. 2017). We wczesnej dorosłości często zachodzą niekorzystne zmiany w zakresie zachowań zdrowotnych, takie jak zmniejszenie aktywności fizycznej, pogorszenie jakości diety, zwiększone spożycie alkoholu (Nelson i wsp. 2008). Istotnym problemem są także nieprawidłowe zachowania żywieniowe, między innymi jedzenie emocjonalne (Lazarevich i wsp. 2016).
Celem badania była analiza jedzenia emocjonalnego i procesu zapalnego jako prawdopodobnych mechanizmów współwystępowania nadwagi/otyłości i objawów depresji w populacji młodych kobiet.
Materiał i metody
Uczestnicy
Grupa badana składała się ze 137 studentek Wydziału Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu. Wszystkie uczestniczki wyraziły świadomą pisemną zgodę na udział w badaniu.
Procedura
Zgodę na przeprowadzenie badania wydała Komisja Bioetyczna przy Uniwersytecie Medycznym im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu (Uchwała nr 857/18 z dnia 06.09.2018). Badanie prowadzono w okresie od października 2019 r. do marca 2022 r. Składało się ono z trzech części: badania kwestionariuszowego, badań laboratoryjnych oraz analizy składu ciała. U 137 osób przeprowadzono badania kwestionariuszowe i laboratoryjne, u 66 osób wykonano również analizę składu ciała.
Badania kwestionariuszowe
W grupie 137 studentek przeprowadzono badania kwestionariuszowe z wykorzystaniem kwestionariusza autorskiego, Skali depresji Becka oraz TFEQ-18.
Kwestionariusz autorski obejmował zmienne demograficzne i kliniczne, pytania o stosowanie używek (palenie tytoniu, picie alkoholu), dietę, status socjoekonomiczny, wykształcenie, choroby współistniejące, przyjmowane leki.
Skala depresji Becka – narzędzie do oceny objawów depresji, zawiera 21 pytań oceniających nasilenie danego objawu w skali od 0 do 3, wynik stanowi suma punktów (Beck 1961, Beck i wsp. 1988).
Kwestionariusz TFEQ-18 (Three-Factor Eating Questionnaire) jest wykorzystywany do oceny zachowań żywieniowych (Karlsson i wsp. 2000, Brytek-Matera i wsp. 2017). Stanowi skróconą wersję oryginalnej skali złożonej z 51 pytań (Stunkard i Messick 1985). Skala mierzy trzy aspekty zachowań żywieniowych: jedzenie restrykcyjne (6 pytań), brak kontroli nad jedzeniem (9 pytań) i jedzenie pod wpływem emocji (3 pytania). Sumę punktów w każdej podskali przelicza się na wynik od 0 do 100. W niniejszym artykule analizowane są wyniki podskali jedzenia pod wpływem emocji.
Badania laboratoryjne
Stężenia IL-6, TNF-α, leptyny, CRP oraz adiponektyny w surowicy krwi zostały oznaczone metodą immunoenzymatyczną (ELISA). Analizie nie podlegały wyniki poniżej progu detekcji (77 wyników oznaczeń TNF-α, 5 wyników CRP) oraz powyżej progu detekcji (7 wyników TNF-α, 3 wyniki CRP i 2 wyniki leptyny).
Analiza składu ciała
Analizę składu ciała wykonano przy użyciu analizatora TANITA MC-780 S MA z oprogramowaniem GMON TANITA Pro. Urządzenie posiada atest medyczny, zastosowano w nim technologię Multi Frequency wykorzystującą metodę bioimpedancji elektrycznej. W poniższych analizach uwzględniono pomiar wskaźnika masy ciała (body mass index – BMI) oraz wskaźnika tkanki trzewnej. U badanych kobiet, które nie wzięły udziału w analizie składu ciała, BMI wyliczono jako iloraz masy ciała w kilogramach przez kwadrat wzrostu w metrach (Centres for Disease Control and Prevention 2021).
Na podstawie BMI badane kobiety zakwalifikowano do grupy z niedowagą (BMI < 18,5), prawidłową masą ciała (18,5–24,9), nadwagą (25,0–29,9) i otyłością (≥ 30,0). Na potrzeby analiz studentki podzielono na osoby z BMI < 25 (niedowaga i normalna masa ciała) i ≥ 25 (nadwaga i otyłość) (Centres for Disease Control and Prevention 2021).
Analiza statystyczna
Analizy statystyczne przeprowadzono za pomocą oprogramowania Statistica 13 (Statsoft, Kraków, Polska). Sprawdzono normalność rozkładu za pomocą testu Shapiro-Wilka. Ze względu na brak rozkładu normalnego ocenianych parametrów w celu porównania dwóch grup zmiennych niezależnych użyto testu Manna-Whitneya. Zmienne ilościowe przedstawiono za pomocą średniej, odchylenia standardowego, mediany oraz zakresu, a zmienne nominalne jako liczby i wartości procentowe. Do określenia korelacji wykorzystano nieparametryczny test Spearmana. Za poziom istotności statystycznej przyjęto p < 0,05.
Wyniki
Grupa badana
Charakterystykę badanej grupy przedstawiono w tabeli 1. Badanie przeprowadzono w grupie 137 studentek kierunków medycznych – położnictwa, fizjoterapii, pielęgniarstwa, ratownictwa medycznego, terapii zajęciowej i dietetyki. Średni wiek badanych wynosił 20,8 ±1,5 roku. Średni BMI w badanej grupie wynosił 22,1 ±3,9. Większość badanych miała normalną masę ciała. Ponad połowa badanych (52,9%) wykazywała objawy depresji.
Porównanie osób z BMI < 25 i BMI ≥ 25
Porównanie badanych z niedowagą/normalną masą ciała i badanych z nadwagą/otyłością wg kategorii BMI przedstawiono w tabeli 2. Kobiety z BMI ≥ 25 miały istotnie większe nasilenie objawów depresji i wyższy wynik w zakresie jedzenia pod wpływem emocji. Stwierdzono u nich także istotnie wyższe stężenia IL-6, CRP i leptyny w surowicy niż u kobiet z BMI < 25. Nie wykazano różnic w stężeniach adiponektyny i TNF-α w surowicy pomiędzy badanymi grupami.
Korelacje
Tabela 3 przedstawia analizę korelacji Spearmana. Wskaźnik masy ciała był istotnie pozytywnie związany z nasileniem objawów depresji mierzonych za pomocą Skali depresji Becka. Wartość BMI była ponadto istotnie związana z jedzeniem pod wpływem emocji, stężeniami CRP, leptyny i IL-6. Stwierdzono również pozytywną korelację między wskaźnikiem tkanki trzewnej a jedzeniem emocjonalnym oraz stężeniami IL-6, leptyny i CRP.
Nasilenie objawów depresji było istotnie związane z jedzeniem pod wpływem emocji. Nie wykazano związku między objawami depresji a stężeniami TNF-α, CRP, IL-6, leptyny i adiponektyny w surowicy. Stężenie leptyny było istotnie związane ze stężeniami IL-6 i CRP w surowicy.
Omówienie
W omawianym badaniu stwierdzono pozytywną korelację między BMI i nasileniem objawów depresji. Badane z nadwagą/otyłością miały również istotnie większe nasilenie objawów depresji w teście Manna-Whitneya. W badaniu przeprowadzonym w dużej grupie dorosłych Brytyjczyków (Mulugeta i wsp. 2018) uczestnicy z objawami depresji również mieli istotnie zwiększone ryzyko otyłości. W analizie prospektywnej otyłość była związana z wyższym ryzykiem wystąpienia objawów depresji w 5-letniej obserwacji w grupie kobiet, ale nie mężczyzn (Mulugeta i wsp. 2018). W badaniu prospektywnym w grupie kobiet w Hiszpanii otyłość, ale nie nadwaga, była istotnie związana z prawdopodobieństwem zachorowania na depresję w trakcie 7 lat obserwacji (Martin-Rodriguez i wsp. 2016). Metaanaliza Luppino i wsp. wykazała, że otyłość istotnie zwiększa ryzyko rozwoju depresji (OR = 1,55; 95% CI: 1,22–1,98), a depresja zwiększa ryzyko rozwoju otyłości (OR = 1,58; 95% CI: 1,33–1,87) (Luppino i wsp. 2010). Także w grupie studentek w USA nadwaga i otyłość istotnie zwiększały ryzyko wystąpienia depresji (Akinyemi i wsp. 2022).
Autorzy omawianego badania wykazali związek między BMI a stężeniami leptyny, CRP i IL-6.
Niekerk i wsp. w grupie młodych dorosłych w Afryce Południowej obserwowali wyższe stężenia leptyny, IL-6, TNF-α, CRP oraz niższe stężenia adiponektyny i IL-8 u osób z nadwagą lub otyłością (Niekerk i wsp. 2023). W grupie młodych Brazylijczyków uczestnicy z otyłością mieli istotnie wyższe stężenia w surowicy CRP, rezystyny i IL-6, a niższe adiponektyny niż uczestnicy z BMI w zakresie normy (Ottobelli Chielle i wsp. 2016).
W omawianym badaniu nie wykazano związku między nasileniem objawów depresji a wzrostem stężenia markerów zapalnych.
Wprawdzie wyniki metaanaliz dotyczących osób dorosłych (Osimo i wsp. 2020) wskazują na związek podwyższonych markerów zapalnych z występowaniem depresji, jednak dane w grupie dzieci, nastolatków i młodych dorosłych nie są jednoznaczne (D’Acunto i wsp. 2019).
Syk i wsp. oceniali związek nasilenia objawów depresji ze stężeniami leptyny i adiponektyny u młodych Szwedów z zaburzeniami psychicznymi oraz u osób w grupie kontrolnej. Wykazali związek między nasileniem objawów depresji i stężeniem leptyny w grupie pacjentek, ale po uwzględnieniu BMI nie był on istotny statystycznie. Nie wykazano związku stężenia adiponektyny z nasileniem objawów depresji w badanej grupie (Syk i wsp. 2019). W badaniu w dużej grupie młodych Brazylijczyków wykazano związek między występowaniem depresji i otyłości a stężeniami CRP i IL-6, ale nie stwierdzono związku z występowaniem depresji (Gomes i wsp. 2021). Także w badaniu w grupie młodych Amerykanów nie wykazano związku między rozpoznaniem depresji w przeszłości a stężeniami CRP i IL-6 (Yang i wsp. 2022). Mongan i wsp. w grupie młodych dorosłych w Wielkiej Brytanii badali związek depresji ze stężeniami wybranych markerów zapalnych. Wykazali taki związek tylko dla stężenia suPAR (rozpuszczalnego receptora dla urokinazowego aktywatora plazminogenu) (Mongan i wsp. 2023). Możliwe przyczyny braku związku objawów depresji z wybranymi adipocytokinami to brak potwierdzenia depresji w badaniu psychiatrycznym, stosunkowo młody wiek uczestników badania w porównaniu z większością doniesień z literatury oraz przekrojowa, a nie wzdłużna ocena zależności (Mongan i wsp. 2023).
W omawianym badaniu wykazano korelację między jedzeniem pod wpływem emocji a zarówno BMI i wskaźnikiem tkanki trzewnej, jak i objawami depresji. Jest to zgodne z wynikami badania przeprowadzonego wśród studentów w Hiszpanii, gdzie w grupie kobiet, ale nie mężczyzn, jedzenie emocjonalne było związane z wyższym BMI (López-Moreno i wsp. 2021). Również wśród studentów w Meksyku jedzenie pod wpływem emocji wiązało się z objawami depresji i wyższym BMI.
Wpływ jedzenia emocjonalnego na BMI oceniano także w badaniach wzdłużnych. W pracy Konttinen i wsp. objawy depresji i jedzenie emocjonalne były czynnikami ryzyka wyższego BMI w 7-letniej obserwacji (Konttinen i wsp. 2019). Także w badaniu koreańskim obserwowano wyższy przyrost masy ciała w grupie osób jedzących pod wpływem emocji (Sung i wsp. 2009). Jedzenie pod wpływem emocji wiąże się ze spożywaniem wysokokalorycznych produktów i częściej występuje u kobiet (Camilleri i wsp. 2014, Suwalska i wsp. 2022). Badania wskazują, że jedzenie emocjonalne może stanowić przyczynę wzrostu masy ciała u kobiet z objawami depresji (van Strien i wsp. 2016).
Co ważne, uważa się, że jedzenie pod wpływem emocji rozpoczyna się w okresie nastoletnim, a w dzieciństwie typową reakcją na stres i negatywne emocje jest spadek apetytu (van Strien 2018). Nieprawidłowe zachowania żywieniowe, w tym jedzenie pod wpływem emocji, rozpoczynające się u nastolatków i młodych dorosłych mogą się utrzymywać w późniejszym wieku i prowadzić do wzrostu masy ciała i jego konsekwencji. Z tego powodu ważne są interwencje u młodych dorosłych mające na celu zmniejszenie jedzenia pod wpływem emocji. Tradycyjne programy redukcji masy ciała w grupie osób jedzących pod wpływem emocji często są nieskuteczne, dlatego wśród opcji terapeutycznych wymienia się trening uważności (mindfulness), terapię poznawczo-behawioralną, terapię akceptacji i zaangażowania, naukę regulacji emocji (Frayn i Knauper 2018, Konttinen 2020).
Badanie nie jest pozbawione ograniczeń. Zostało przeprowadzone w grupie młodych kobiet, co uniemożliwia ekstrapolację wyników na całą populację. Ponadto objawy depresji oceniano przy użyciu kwestionariusza, a nie w badaniu psychiatrycznym. W analizie nie uwzględniono wyników oznaczeń TNF-α, leptyny i CRP poniżej i powyżej progu detekcji. Analiza związku między zmiennymi jest oparta na korelacji, co uniemożliwia ocenę, czy objawy depresji zwiększają ryzyko wystąpienia nadwagi/otyłości, czy jest odwrotnie, a część analizowanych zmiennych wykazuje słabe zależności. Niemniej badanie wnosi istotne informacje dotyczące związków między depresją a otyłością i stanowi punkt wyjścia do dalszych analiz.
Dwukierunkowy związek między depresją i otyłością jest ważny z klinicznego punktu widzenia. Obie choroby są istotnymi czynnikami ryzyka takich schorzeń, jak cukrzyca typu 2 i choroby sercowo-naczyniowe (Van der Kooy i wsp. 2007, Mezuk i wsp. 2008, Afshin i wsp. 2017). Badania wskazują, że współwystępowanie otyłości i depresji istotnie bardziej obniża jakość życia związaną ze zdrowiem niż każda z tych chorób osobno (Nigatu i wsp. 2016). Świadomość współwystępowania depresji i otyłości może się przyczynić do zapobiegania, wczesnego wykrywania i leczenia osób z grupy ryzyka, co ostatecznie może zmniejszyć negatywne konsekwencje obu schorzeń (Luppino i wsp. 2010). U wszystkich pacjentów z nadwagą i otyłością powinno się prowadzić screening w kierunku jedzenia emocjonalnego, zaburzeń odżywiania i depresji, a u pacjentów z rozpoznaniem depresji w kierunku nadwagi i otyłości (Bąk Sosnowska i wsp. 2022, Olszanecka-Glinianowicz i wsp. 2023). Badania wskazują, że zmiana nawyków żywieniowych, zdrowa dieta, aktywność fizyczna, psychoterapia, nauka regulacji emocji mogą być pomocne w leczeniu obu chorób (Jacka i wsp. 2017, Konttinen 2020). Interwencje skupiające się na grupie młodych dorosłych są szczególnie istotne, gdyż jest to okres największych zmian i kształtowania się nawyków zdrowotnych (Nelson i wsp. 2008).
Wnioski
Autorzy badania wykazali istotny związek między występowaniem nadwagi/otyłości i objawami depresji w grupie młodych kobiet. Jedzenie pod wpływem emocji jest istotnie związane z BMI i wskaźnikiem tkanki trzewnej oraz z objawami depresji i może stanowić ważny cel interwencji zmierzających do redukcji masy ciała w tej grupie. Zwiększone BMI było związane z podwyższonym stężeniem leptyny, CRP i IL-6. Nie wykazano związku między markerami stanu zapalnego a objawami depresji. Niezbędne są dalsze badania w celu identyfikacji innych mechanizmów współwystępowania otyłości i depresji w grupie młodych dorosłych oraz opracowania programów prewencyjnych i interwencji terapeutycznych.
Oświadczenia
Badanie finansowane ze środków Ministerstwa Nauki i Szkolnictwa Wyższego w ramach programu Diamentowy Grant (numer grantu 0185/DIA/2018/47).
Oświadczenie instytucjonalnej komisji odwoławczej: nie dotyczy.
Badanie uzyskało zgodę Komisji Bioetycznej przy Uniwersytecie Medycznym im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu (Uchwała nr 857/18 z dnia 06.09.2018).
Autorzy nie zgłaszają konfliktu interesów.
Piśmiennictwo
1. Afshin A, Forouzanfar MH, Reitsma MB i wsp. Health effects of overweight and obesity in 195 countries over 25 years. N Engl J Med 2017; 377: 13-27.
2.
Akinyemi OA, Babatunde O, Weldeslase TA i wsp. Association between obesity and self-reported depression among female university students in the United States. Cureus 2022; 14: e31386.
3.
Arnett JJ. Emerging adulthood: A theory of development from the late teens through the twenties. Am Psychologist 2000; 55: 469.
4.
Bąk Sosnowska M, Białkowska M, Bogdański P i wsp. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na otyłość 2022 – stanowisko Polskiego Towarzystwa Leczenia Otyłości. Med Prakt 2022; wyd. spec.: 1-87.
5.
Beck AT. An inventory for measuring depression. Arch Gen Psychiatry 1961; 4: 561.
6.
Beck AT, Steer RA, Carbin MG. Psychometric properties of the Beck Depression Inventory: Twenty-five years of evaluation. Clin Psychol Rev 1988; 8: 77-100.
7.
Brown ES, Varghese FP, McEwen BS. Association of depression with medical illness: does cortisol play a role? Biol Psychiatry 2004; 55: 1-9.
8.
Brytek-Matera A, Rogoza R, Czepczor-Bernat K. The Three-Factor Eating Questionnaire-R18 Polish version: factor structure analysis among normal weight and obese adult women. Arch Psychiatry Psychother 2017; 19: 81-90.
9.
Camilleri GM, Méjean C, Kesse-Guyot E i wsp. The associations between emotional eating and consumption of energy-dense snack foods are modified by sex and depressive symptomatology. J Nutr 2014; 144: 1264-1273.
10.
Carvalho AF, Rocha DQ, McIntyre RS i wsp. Adipokines as emerging depression biomarkers: a systematic review and meta-analysis. J Psychiatr Res 2014; 59: 28-37.
11.
Centres for Disease Control and Prevention 2021. CDC. About Adult BMI. https://www.cdc.gov/healthyweight/assessing/bmi/adult_bmi/index.html. Dostęp: 01.03.2024.
12.
D’Acunto G, Nageye F, Zhang J i wsp. Inflammatory cytokines in children and adolescents with depressive disorders: a systematic review and meta-analysis. J Child Adolesc Psychopharmacol 2019; 29: 362-369.
13.
Eurostat 2021. Overweight and obesity – BMI statistics. https://ec.europa.eu/eurostat/statistics-explained/index.php?title=Overweight_and_obesity_-_BMI_statistics. Dostęp: 01.03.2024.
14.
Frayn M, Knauper B. Emotional eating and weight in adults: a review. Curr Psychol 2018; 37: 924-933.
15.
Gomes AP, Gonçalves H, Dos Santos Vaz J i wsp. Do inflammation and adiposity mediate the association of diet quality with depression and anxiety in young adults? Clin Nutr 2021; 40: 2800-2808.
16.
Hryhorczuk C, Sharma S, Fulton SE. Metabolic disturbances connecting obesity and depression. Front Neurosci 2013; 7: 177.
17.
Jacka FN, O’Neil A, Opie R i wsp. A randomised controlled trial of dietary improvement for adults with major depression (the ‘SMILES’ trial). BMC Med 2017; 15: 23.
18.
Jantaratnotai N, Mosikanon K, Lee Y i wsp. The interface of depression and obesity. Obes Res Clin Pract 2017; 11: 1-10.
19.
Karlsson J, Persson LO, Sjöström L i wsp. Psychometric properties and factor structure of the Three-Factor Eating Questionnaire (TFEQ) in obese men and women. Results from the Swedish Obese Subjects (SOS) study. Int J Obes Relat Metab Disord 2000; 24: 1715-1725.
20.
Katsoulis M, Lai AG, Diaz-Ordaz K i wsp. Identifying adults at high-risk for change in weight and BMI in England: a longitudinal, large-scale, population-based cohort study using electronic health records. Lancet Diabetes Endocrinol 2021; 9: 681-694.
21.
Kiejna A, Adamowski T, Piotrowski P i wsp. Epidemiologia zaburzeń psychiatrycznych i dostępność psychiatrycznej opieki zdrowotnej. EZOP-Polska – metodologia badania. Psychiatr Pol 2015; 49: 5-13.
22.
Konttinen H. Emotional eating and obesity in adults: the role of depression, sleep and genes. Proc Nutr Soc 2020; 79: 283-289.
23.
Konttinen H, Van Strien T, Männistö S i wsp. Depression, emotional eating and long-term weight changes: a population-based prospective study. Int J Behav Nutr Phys Act 2019; 16: 28.
24.
Lazarevich I, Irigoyen Camacho ME, Velázquez-Alva MDC i wsp. Relationship among obesity, depression, and emotional eating in young adults. Appetite 2016; 107: 639-644.
25.
López-Moreno M, Garcés-Rimón M, Miguel M i wsp. Adherence to Mediterranean diet, alcohol consumption and emotional eating in Spanish university students. Nutrients 2021; 13: 3174.
26.
Luppino FS, Wit LM, Bouvy PF. Overweight, obesity, and depression: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies. Arch Gen Psychiatry 2010; 67: 220-229.
27.
Mac Giollabhui N, Ng TH, Ellman LM i wsp. The longitudinal associations of inflammatory biomarkers and depression revisited: systematic review, meta-analysis, and meta-regression. Mol Psychiatry 2021; 26: 3302-3314.
28.
Martin-Rodriguez E, Guillen-Grima F, Aubá E i wsp. Relationship between body mass index and depression in women: A 7-year prospective cohort study. The APNA study. Eur Psychiatry 2016; 32: 55-60.
29.
Mezuk B, Eaton WW, Albrecht S i wsp. Depression and type 2 diabetes over the lifespan: a meta-analysis. Diabetes Care 2008; 31: 2383-2390.
30.
Mongan D, Raj Susai S, Föcking M i wsp. Associations between plasma inflammatory markers and psychotic disorder, depressive disorder and generalised anxiety disorder in early adulthood: A nested case-control study. Brain Behav Immun 2023; 111: 90-100.
31.
Mulugeta A, Zhou A, Power C i wsp. Obesity and depressive symptoms in mid-life: a population-based cohort study. BMC Psychiatry 2018; 18: 297.
32.
Nelson MC, Story M, Larson NI i wsp. Emerging adulthood and college-aged youth: an overlooked age for weight-related behavior change. Obesity 2008; 16: 2205-2211.
33.
Niekerk E, Botha-Le Roux S, Mels C i wsp. Twenty-four-hour ambulatory, but not clinic blood pressure associates with leptin in young adults with overweight or obesity: The African-PREDICT study. Hypertens Res 2023; 47: 478-486.
34.
Nigatu YT, Reijneveld SA, de Jonge P i wsp. The combined effects of obesity, abdominal obesity and major depression/anxiety on health-related quality of life: the Life-Lines cohort study. PLoS One 2016; 11: e0148871.
35.
Nihalani N, Schwartz TL, Siddiqui UA i wsp. Obesity and psychotropics. CNS Neurosci Ther 2012; 18: 57-63.
36.
Olszanecka-Glinianowicz M, Mazur A, Chudek J i wsp. Obesity in adults: position statement of Polish Association for the Study on Obesity, Polish Association of Endocrinology, Polish Association of Cardiodiabetology, Polish Psychiatric Association, Section of Metabolic and Bariatric Surgery of the Association of Polish Surgeons, and the College of Family Physicians in Poland. Nutrients 2023; 15: 1641.
37.
Osimo EF, Pillinger T, Rodriguez IM i wsp. Inflammatory markers in depression: A meta-analysis of mean differences and variability in 5,166 patients and 5,083 controls. Brain Behav Immun 2020; 87: 901-909.
38.
Ottobelli Chielle E, de Souza WM, da Silva TP i wsp. Adipocytokines, inflammatory and oxidative stress markers of clinical relevance altered in young overweight/obese subjects. Clin Biochem 2016; 49: 548-553.
39.
SayuriYamagata A, Brietzke E, Rosenblat JD i wsp. Medical comorbidity in bipolar disorder: The link with metabolic-inflammatory systems. J Affect Disord 2017; 211: 99-106.
40.
Stunkard AJ, Messick S. The three-factor eating questionnaire to measure dietary restraint, disinhibition and hunger. J Psychosom Res 1985; 29: 71-83.
41.
Sung J, Lee K, Song YM. Relationship of eating behavior to long-term weight change and body mass index: The Healthy Twin study. Eat Weight Disord 2009; 14: E98-E105.
42.
Suwalska J, Kolasińska K, Łojko D i wsp. Eating behaviors, depressive symptoms and lifestyle in University Students in Poland. Nutrients 2022; 14: 1106.
43.
Syk M, Ellström S, Mwinyi J i wsp. Plasma levels of leptin and adiponectin and depressive symptoms in young adults. Psychiatry Res 2019; 272: 1-7.
44.
Van der Kooy K, van Hout H, Marwijk H i wsp. Depression and the risk for cardiovascular diseases: systematic review and meta analysis. Int J Geriatr Psychiatry 2007; 22: 613-626.
45.
van Strien T. Causes of emotional eating and matched treatment of obesity. Curr Diab Rep 2018; 18: 35.
46.
van Strien T, Konttinen H, Homberg J i wsp. Emotional eating as a mediator between depression and weight gain. Appetite 2016; 100: 216-224.
47.
World Health Organization 2017. Depression and other common mental disorders: global health estimates. https://iris.who.int/handle/10665/254610. Dostęp: 01.03.2024.
48.
World Health Organization 2022. Regional Office for Europe. WHO European Regional Obesity Report 2022. https://iris.who.int/handle/10665/353747. Dostęp 01.03.2024.
49.
Yang X, Evans RW, George CJ i wsp. Adiposity and smoking mediate the relationship between depression history and inflammation among young adults. Int J Behav Med 2022; 29: 787-795.
50.
Zheng Y, Manson JE, Yuan C i wsp. Associations of weight gain from early to middle adulthood with major health outcomes later in life. JAMA 2017; 318: 255-269.
51.
Zorena K, Jachimowicz-Duda O, Ślęzak D i wsp. Adipokines and obesity. Potential link to metabolic disorders and chronic complications. Int J Mol Sci 2020; 21: 3570.
