Torakochirurgia
Descending necrotizing mediastinitis – diagnosis and surgical treatment

Dane epidemiologiczne
Zstępujące martwicze zapalenie śródpiersia (z.m.z.ś.) jest pierwotnym powikłaniem ciężkiego zakażenia jamy ustnej, gardła lub szyi, spływającego w obręb luźnych tkanek śródpiersia. Rozwija się jako powikłanie ropni w obrębie jamy ustno-gardłowej pochodzenia zębowego, okołomigdałkowych i pozagardłowych, anginy Ludwiga, zapalenia ślinianek, zapalenia tarczycy, perforacji przełyku, zapaleń ucha środkowego czy uszkodzeń jatrogennych i urazów [1, 2]. Ocenia się, że najważniejszą przyczyną (50–80% przypadków) jest zakażenie zębopochodne – zakażona miazga, ropień okołowierzchołkowy, najczęściej trzonowców dolnych [1, 3, 4]. Zaobserwowano również 6-krotnie częstsze występowanie tej postaci zapalenia śródpiersia u mężczyzn niż u kobiet [5]. Większość przypadków z.m.z.ś. odnotowuje się w grupie chorych między trzecią a piątą dekadą życia, ale są też opisy chorych 11-miesięcznych niemowląt, jak i dorosłych w podeszłym wieku [1, 6]. Współczynniki zgonów towarzyszące temu schorzeniu oscylują między 25 a 40% [1, 7–9], jeżeli zaś towarzyszą mu dodatkowe schorzenia, to mogą przekraczać 60% [3, 9, 10].
Drogi szerzenia się zstępującego
martwiczego zapalenia śródpiersia
Gwałtownemu szerzeniu się zakażenia do śródpiersia i jam opłucnowych sprzyjają: budowa anatomiczna przestrzeni powięziowych szyi, siła ciężkości, ujemne ciśnienie panujące w klatce piersiowej oraz udział bakterii beztlenowych zazwyczaj obecnych w jamie ustnej [4, 6, 11]. Zakażenie szerzy się wzdłuż trzech powięzi szyi, tj. powierzchownej, przedtchawiczej i przykręgowej, dzieląc obszar szyi na kilka przestrzeni [6] (ryc. 1.). Przestrzeniami, które przebiegają przez całą długość karku i szyi, odgrywając zasadniczą rolę w szerzeniu się procesu ropnego, są:
• przestrzeń przedtchawicza,
• przestrzeń okołonaczyniowa,
• przestrzeń zaotrzewnowa:
a) przestrzeń zagardłowa,
b) przestrzeń niebezpieczna. Przestrzenią przedtchawiczą spływa zakażenie z okolicy tarczycy lub tracheotomii w kierunku worka osierdziowego i opłucnej do przedniego śródpiersia – 8% wszystkich zakażeń. Przestrzeń okołonaczyniową nazywa się też Lincoln Highway szyi, aby podkreślić, że jest to najszybsza droga szerzenia się zakażenia (Lincoln Highway jest to nazwa autostrady, którą najszybciej podróżuje się z Nowego Jorku do Kalifornii). Przestrzenią okołonaczyniową zakażenie rozprzestrzenia się z okolicy okołomigdałkowej i okołokrtaniowej do przedniego i tylnego śródpiersia – 20% wszystkich zakażeń. Zakażenia z okolicy jamy ustnej i gardła w 70–71% wszystkich przypadków przenikają do śródpiersia tylnego przestrzenią zaotrzewnową [12, 13]. Toczący się proces ropny w tej przestrzeni może być przyczyną poważnych powikłań, tj. zakrzepowego zapalenia żyły szyjnej wewnętrznej lub erozji ściany tętnicy szyjnej z następowym masywnym krwotokiem. Przestrzenią niebezpieczną, podobnie jak okołonaczyniową, zakażenie przenika zarówno do przedniego, jak i tylnego śródpiersia. Już to pobieżne przedstawienie dróg szerzenia się zakażenia wskazuje, że najczęściej najrozleglejszy proces ropny występuje w przestrzeni zaotrzewnowej, podczas gdy najszybciej postępuje on przestrzenią okołonaczyniową. Uściślając, należy odnotować, że każde zakażenie w obszarze ustno-gardłowym może doprowadzić do zajęcia wszystkich przedziałów śródpiersia, a w dalszej kolejności worka osierdziowego, jam opłucnowych, jamy otrzewnowej i przestrzeni zaotrzewnowej [4, 6, 11, 13–15].
Objawy kliniczne, postępowanie diagnostyczne
Zakażenia ropne tkanek głębokich szyi zwykle przebiegają w przestrzeni przygardłowej, zagardłowej i podżuchwowej. Objawy ujawniają się w ciągu kilku dni i zazwyczaj są maskowane przez wcześniejszą antybiotykoterapię, prowadząc do istotnych opóźnień w podjęciu radykalnego postępowania operacyjnego [2, 16, 17]. Chorzy uskarżają się na ból zębów, szyi, gorączkę, obrzęk szyi, zaburzenia połykania, szczękościsk, duszność, bóle w klatce piersiowej. W badaniu przedmiotowym stwierdza się: obrzęk szyi, okolicy podżuchwowej, przymusowe ustawienie karku, zmiany próchnicze lub stan po ekstrakcji zęba, chełbotanie, szczękościsk, natomiast w gardle i krtani objawy stanu zapalnego w postaci zaczerwienienia lub zalegania gęstej śliny i ropy. Czasami badaniem palpacyjnym można wykryć trzeszczenie tkanek w okolicy podżuchwowej lub na szyi, co przemawia za rozwojem ropowicy gazowej [18]. Rozpoznanie z.m.z.ś. na przeglądowym zdjęciu klatki piersiowej może być trudne. Uwidocznienie w badaniu RTG szyi obecności banieczek gazu w tkankach, poziomów płynu, wyrównania lordozy szyjnej oraz poszerzenia cienia śródpiersia górnego wskazują na szerzenie się zakażenia do przestrzeni powięziowych szyi i są bezwzględnym wskazaniem do wykonania TK szyi i klatki piersiowej z podaniem kontrastu. Postępowanie diagnostyczne (TK) wykonuje się u chorych stabilnych, zabezpieczając w razie potrzeby (tracheotomia) górne drogi oddechowe, jednocześnie wyrównując zaburzenia wodno-elektrolitowe i podając antybiotyki o dużym zakresie działania, np. cefalosporynę III generacji w połączeniu z klindamycyną lub metronidazolem. Najczęstsze objawy zakażenia śródpiersia w badaniu TK to: • nacieczenie miękkich tkanek śródpiersia z obecnością banieczek gazu, • nagromadzenie wolnego płynu w przednim lub tylnym śródpiersiu, • obecność ropnia śródpiersia, wysięk w jamie opłucnowej i w worku osierdziowym [16, 18, 19]. Rozpoznanie z.m.z.ś. opiera się na kryteriach zaproponowanych przez Estrera i wsp. [20], które obejmują: • kliniczne objawy ciężkiego zakażenia okolicy ustno-gardłowej, • charakterystyczny obraz rentgenowski i badania TK, • potwierdzenie zakażenia śródpiersia albo w trakcie zabiegu operacyjnego, albo w badaniu pośmiertnym, • ustalenie związku między rozwojem zakażenia śródpiersia a zakażeniem w obrębie jamy ustnej lub gardła. Obowiązująca do dzisiaj topograficzna klasyfikacja rozległości zakażenia śródpiersia, zaproponowana przez Endo i wsp. [21], dzieli je na trzy typy: • typ I dotyczy górnego przedniego śródpiersia powyżej rozwidlenia tchawicy – nie przekracza IV kręgu piersiowego, • typ IIA – przedniego dolnego śródpiersia – poniżej IV kręgu piersiowego, • typ IIB obejmuje dolne, przednie i tylne śródpiersie poniżej IV kręgu piersiowego (ryc. 2.). Rozprzestrzeniające się zakażenie wywołane jest najczęściej mieszaną florą. W posiewach spotyka się bakterie Gram-dodatnie (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes), bakterie Gram-ujemne (Enterobacter, Proteus, Pseudomonas) i bakterie beztlenowe (Clostridium perfringens, oedematicum, septicum), a czasami grzyby (Candida albicans). Obecność bakterii tlenowych, zwłaszcza Gram-ujemnych, z beztlenowymi może powodować działanie synergistyczne w zakresie martwiczego zapalenia tkanek [2, 9, 10, 13, 17, 20].
Leczenie chirurgiczne
Podstawą chirurgicznego leczenia z.m.z.ś. jest jak najszybsze i dokładne usunięcie ropy, martwiczych tkanek
i tłuszczu z szyi i śródpiersia, w połączeniu z eksploracją i drenażem wszystkich zakażonych przestrzeni. W krótkim czasie może bowiem dojść do rozwoju ciężkich powikłań w postaci ropnego zapalenia osierdzia, ropniaka opłucnej, zakażenia jamy brzusznej i przestrzeni pozaotrzewnowej, prowadząc do niewydolności wielonarządowej. Do dzisiaj kontrowersje budzi sposób dostępu do śródpiersia, jak i zakres drenażu. Część autorów uważa, że w przypadkach zakażenia górnego przedniego śródpiersia (typ I wg Endo i wsp.) wystarcza dostęp od strony szyi. Dostęp od strony klatki piersiowej rezerwują jako drugi etap leczenia, argumentując, że jest to zabieg zbyt obciążający chorych o krytycznie niskiej kondycji [4, 8, 20]. Jednak większość autorów promuje dostęp do śródpiersia zarówno od strony szyi, jak i klatki piersiowej niezależnie od rozległości zakażenia, tłumacząc, że mamy do czynienia z agresywną postacią zakażenia, gdzie nie jesteśmy w stanie przewidzieć dalszego przebiegu choroby. Dostęp do śródpiersia od strony klatki piersiowej pozwala ponadto na bardzo dokładne jego oczyszczenie, czego nie można osiągnąć z dostępu szyjnego [10, 13, 22]. Najważniejszych argumentów przemawiających za takim postępowaniem dostarczyli Corsten i wsp. [23]. Przeanalizowali oni 12 doniesień obejmujących 69 chorych, stwierdzając istotnie niższe współczynniki śmiertelności, gdy zastosowano połączenie dostępu od strony szyi i klatki piersiowej (19%) w porównaniu z drenażem śródpiersia wyłącznie od strony szyi (47%). Podobne obserwacje poczynili też inni autorzy [1, 13, 22]. Kwestią sporną pozostaje sposób dostępu do śródpiersia od strony klatki piersiowej. Można tutaj wyróżnić kilka możliwości, z których każda ma swoje zalety i wady. Ris i wsp. [24] proponują poprzeczną sternotomię (clamshell approach), która zapewnia nie tylko dostęp do śródpiersia, ale jednocześnie do obydwu jam opłucnowych, co ma duże znaczenie w wypadku ich zakażenia. Z kolei Izumoto i wsp. [25] promują podłużną (środkową) sternotomię. Naszym zdaniem obydwa te dostępy nie zapewniają dostatecznego wglądu w tylne dolne śródpiersie, zwłaszcza po stronie lewej, a ponadto istnieje możliwość przeniesienia zakażenia w obręb kości mostka. Innym sposobem drenażu śródpiersia jest połączenie dostępu od strony szyi z przednią mediastinotomią, czyli dojściem od wyrostka mieczykowatego. Według zapewnień autorów [26] jest to znakomity dostęp do śródpiersia w przypadkach, gdy nie ma zakażenia jam opłucnowych, chociaż nie wszyscy zgadzają się z tą opinią [23]. Jednymi z pierwszych, którzy wykorzystali technikę wideotorakoskopową do drenażu śródpiersia byli Roberts i wsp. [27]. Zstępujące martwicze zapalenie śródpiersia jest rozlanym zakażeniem i z tego powodu w opinii wielu autorów dokładne oczyszczenie metodą wideotorakoskopową jest bardzo trudne, wręcz niemożliwe, zaś możliwość zakażenia jamy opłucnej jest podobna jak w przypadkach torakotomii [1, 13, 22]. Większość autorów zgadza się, że tylno-boczna torakotomia nie tylko zapewnia najlepszy dostęp do wszystkich przedziałów śródpiersia, ale także do osierdzia, umożliwiając radykalne chirurgiczne oczyszczenie i wycięcie martwiczych tkanek, odkorowanie płuca, ułatwia odpowiednie umieszczenie drenów wykorzystywanych dla płukania śródpiersia i jamy opłucnowej, ponadto jest dobrze tolerowana nawet przez chorych w ciężkim stanie. Uważa się, że tylno-boczna torakotomia w połączeniu z dostępem od strony szyi powinna być standardem leczenia wszystkich chorych z z.m.z.ś., niezależnie od stopnia zaawansowania zakażenia [2, 6, 7, 10, 13, 22, 23]. Aby ocenić skuteczność drenażu i oczyszczania śródpiersia, zaleca się wykonywanie kolejnych badań tomograficznych (co 48–72 godz.), aby w razie potrzeby dokonać powtórnych wkroczeń chirurgicznych, szczególnie wtedy, gdy obserwuje się brak poprawy lub wręcz progresję choroby [10, 22, 28]. Mimo agresywnego leczenia chirurgicznego, podawania antybiotyków o najszerszym zakresie działania, współczynniki zgonów wśród chorych z z.m.z.ś. są nadal wysokie, oceniane na 25–40% [1, 7–9], a w niektórych publikacjach na ponad 50% [9, 10, 24, 28]. W ostatnich latach ukazało się kilka doniesień sugerujących możliwości poprawienia wyników leczenia z.m.z.ś. poprzez wdrożenie pooperacyjnego płukania śródpiersia i jam opłucnowych [1, 4, 8, 13, 21, 22, 28–30]. Pozwoliło to cytowanym autorom istotnie obniżyć (14–22%) współczynniki zgonów. Stworzenie warunków do ciągłego płukania poprzez szerokie otwarcie przestrzeni szyi, śródpiersia, drenażu jam opłucnowych, a w razie potrzeby worka osierdziowego, ułatwia mechaniczne usuwanie ropy, martwiczych tkanek, bakterii i toksyn ze śródpiersia i jam opłucnowych, jednocześnie zapobiegając zatykaniu się drenów [28]. Powyższe spostrzeżenia potwierdziły także i nasze badania, które zostały opublikowane na łamach Kardiochirurgii i Torakochirurgii Polskiej w czerwcu br. (Kardiochir Torakochir Pol 2006; 3 (3): 169-173). Przedstawione dane wskazują, że pooperacyjne płukanie znajduje uzasadnienie jako ważny element leczenia z.m.z.ś. Dyskutuje się również na temat rutynowego wykonywania tracheotomii u chorych z z.m.z.ś. Większość autorów uważa, że tracheotomia powinna być częścią strategii leczenia z następujących powodów: • często obserwowanego obrzęku głośni, • potrzeby stosowania pooperacyjnej sztucznej wentylacji u większości chorych, • konieczności zwalczania ognisk niedodmy płuc poprzez powtarzane odsysanie wydzieliny z drzewa oskrzelowego [7, 10, 15]. Są jednak autorzy, którzy nie zalecają tracheotomii z obawy przed ryzykiem erozji naczyń krwionośnych i potencjalnego krwotoku [2, 24]. Uważa się, że za wysokie współczynniki śmiertelności w głównej mierze odpowiadają opóźnienia w podjęciu radykalnego leczenia operacyjnego. Powodem opóźnień są trudności w postawieniu rozpoznania wynikające z braku charakterystycznych objawów, maskowania ich przez antybiotykoterapię oraz rzadkie występowanie tego schorzenia [2, 10, 16, 17, 20, 21]. Wydaje nam się, że doświadczenia własne oraz przeanalizowane piśmiennictwo upoważniają nas do zaprezentowania strategii leczenia z.m.z.ś.: 1) z chwilą podejrzenia z.m.z.ś. doraźne badanie TK szyi i klatki piersiowej w celu określenia rozległości zakażenia, 2) równoległe włączenie antybiotyków o dużym zakresie działania, obejmującym szczepy bakteryjne tlenowe i beztlenowe oraz uzupełnianie niedoborów krwi, białka i elektrolitów, 3) doraźne leczenie operacyjne polegające na oczyszczeniu szyi, śródpiersia i jamy opłucnowej z dostępu szyjnego i tylno-bocznej torakotomii oraz stworzenie warunków do ciągłego płukania śródpiersia i jamy opłucnowej, 4) wykonanie tracheotomii środkowej i wdrożenie oddechu wspomaganego lub kontrolowanego, 5) monitorowanie przebiegu leczenia poprzez powtarzane badania tomograficzne szyi i klatki piersiowej oraz płynu po płukaniu na obecność bakterii chorobotwórczych, 6) w razie progresji choroby potwierdzonej badaniem tomograficznym ponowne leczenie operacyjne. Przedstawiona taktyka postępowania diagnostyczno-leczniczego obowiązuje od kilku lat w reprezentowanej przez nas klinice.

Piśmiennictwo 1. Lavini C, Natali P, Morandi U, Dallari S, Bergamini G. Descending necrotizing mediastinitis. Diagnosis and surgical treatment. J Cardiovasc Surg (Torino) 2003; 44: 655-660. 2. Mora R, Jankowska B, Catrambone U, Passali GC, Mora F, Leoncini G, Passali FM, Barbieri M. Descending necrotizing mediastinitis: ten years’experience. Ear Nose Throat J 2004; 83: 774, 776-780. 3. Cardenas-Malta KR, Cortes-Flores AO, Fuentes-Orozco C, Martinez-Oropeza Ldel C, Lopez-Ramirez MK, Gonzales-Ojeda A. Necrotizing mediastinitis in deep neck infections. Cir Cir 2005; 73: 263-267. 4. Kim JT, Kim KH, Lee SW, Sun K. Descending necrotizing mediastinitis: mediastinal drainage with or without thoracotomy. Thorac Cardiovasc Surg 1999; 47: 333-335. 5. Haraden B, Zwemer FL Jr. Descending necrotizing mediastinitis: complication of a simple dental infection. Ann Emerg Med 1997; 29: 683-686. 6. Freeman RK, Vallieres E, Verrier ED, Karmy-Jones R, Wood DE. Descending necrotizing mediastinitis: An analysis of the effects of serial surgical debridement on patient mortality. J Thorac Cardiovasc Surg 2000; 119: 260-267. 7. Inoue Y, Nozawa GK, Ikeda Y, Takanami L. Optimum drainage method in descending necrotizing mediastinitis. Interact Cardiovasc Surg 2005; 4: 189-192. 8. Min HK, Choi YS, Shim YM, Sohn YI, Kim J. Descending necrotizing mediastinitis: a minimally invasive approach using video-assisted thoracoscopic surgery. Ann Thorac Surg 2004; 77: 306-310. 9. Stella F, Petrella F. Transsternal transpericardial approach for acute descending necrotizing mediastinitis. J Thorac Cardivasc Surg 2005; 129: 212-214. 10. Gawrychowski J, Rokicki W, Rokicki M. Martwicze zstępujące zapalenie śródpiersia – przebieg kliniczny i metody leczenia chirurgicznego. Pneumonol Alergol Pol 2003; 71: 17-23. 11. Sobolewska E, Skokowski J. Zstępujące zapalenie śródpiersia jako powikłanie zakażeń ustno-gardłowych. Pol Przegl Chir 1998; 70: 81-87. 12. Makeieff M, Gresillon N, Berthet JP, Garnel R, Crampette L, Marty-Ane C, Guernier B. Management of descending necrotizing mediastinitis. Laryngoscope 2004; 114: 772-775. 13. Marty-Ane CH, Berthet JP, Alric P, Pegis JD, Rouviere P, Mary H. Management of descending necrotizing mediastinitis: an aggressive treatment for an aggressive disease. Ann Thorac Surg 1999; 68: 212-217. 14. Mosher HP. The submaxillary fossa, approach to deep pus in the neck. Trans Am Acad Ophthalm Otolaryngol 1929; 34: 19-26. 15. Chaudhary N, Agrawal S, Rai AK. Descending necrotizing mediastinitis: trends in developing country. Ear Nose Throat J 2005; 84: 242, 244, 246-248. 16. Marty-Ane CH, Alauzen M, Alric P, Serres-Cousine O, Mary H. Descending necrotizing mediastinitis. Advantage of mediastinal drainage with thoracotomy. J Thorac Cardiovasc Surg 1994; 107: 55-61. 17. Rallis G, Papadakis G, Koumoura F, Gakidis I, Mihos P. Rare complications of a dental abscess. Gen Dent 2006; 54: 44-45. 18. Dwivedi MK, Pal RK, Gupta R, Rizvi Sj, Singh RP, Borkar PB. CT findings of descending necrotizing mediastinitis. Ind J Radiol Imag 2001; 11: 131-134. 19. Exarhos DN, Malagari K, Tsatalou EG, Benakis SV, Peppas C, Kotanidou A, Chondros D, Roussos C. Acute mediastinitis: spectrum of computed tomography findings. Eur Radiol 2005; 15: 1569-1574. 20. Estrera AS, Landay MJ, Grisham JM, Sinn DP, Platt MR. Descending necrotizing mediastinitis. Surg Gynecol Obstet 1983; 157: 545-552. 21. Endo S, Murayama F, Hasegawa T, Yamamoto S, Yamaguchi T, Sohara Y, Fuse K, Miyata M, Nishino H. Guideline of surgical management based on diffusion of descending necrotizing mediastinitis. Jpn J Thorac Cardiovasc Surg 1999; 47: 14-19. 22. Iwata T, Sekine Y, Shibuya K, Yasufuku K, Iyoda A, Iizasa T, Saito Y, Fujisawa T. Early open thoracotomy and mediastinopleural irrigation for severe descending necrotizing mediastinitis. Eur J Cardiothorac Surg 2005; 28: 384-388. 23. Corsten MJ, Shamji FM, Odell PF, Frederico JA, Laframboise GG, Reid KR, Vallieres E, Matzinger F. Optimal treatment of descending necrotising mediastinitis. Thorax 1997; 52: 702-708. 24. Ris HB, Banic A, Furrer M, Caversaccio M, Cerny A, Zbaren P. Descending necrotizing mediastinitis: surgical treatment via clamshell approach. Ann Thorac Surg 1996; 62: 1650-1654. 25. Izumoto H, Komoda K, Okada O, Kamata J, Kawazoe K. Successful utilization of the median sternotomy approach in the management of descending necrotizing mediastinitis: report of a case. Surg Today 1996; 26: 286-288. 26. Wheatley MJ, Stirling MC, Kirsh MM, Gago O, Orringer MB. Descending necrotizing mediastinitis: transcervical drainage is not enough. Ann Thorac Surg 1990; 49: 780-784. 27. Roberts JR, Smythe WR, Weber RW, Lanutti M, Rosengard BR, Kaiser LR. Thoracoscopic management of descending necrotizing mediastinitis. Chest 1997; 112: 850-854. 28. Honguero Martinez AF, Arnau Obrer A, Fernandez Centeno A, Saumench Perramon R, Estors M, Canto Armengod A. Descending necrotizing mediastinitis: treatment by transcervical thoracic drainage. Arch Bronconeumol 2005; 41: 293-294. 29. Kiernan PD, Hernandez A, Byrne WD, Bloom R, Dicicco B, Hetrick V, Graling P, Vaughan B. Descending cervical mediastinitis. Ann Thorac Surg 1998; 65: 1483-1488. 30. Watanabe S, Kariatsumari K, Sakasegawa K, Nakamura Y, Sakata R. A new combined surgical procedure for severe descending necrotizing mediastinitis with bilateral empyema. Thorac Cardiovasc Surg 2002; 50: 308-310.