Treatment of a patient with psoriasis in the family doctor’s office

Łuszczyca jest przewlekłą, nawracającą chorobą zapalną skóry dotyczącą 1–3% populacji światowej (częściej występuje u rasy białej) [1]. W Polsce na łuszczycę choruje ok. 1,2 mln osób. Może ona wystąpić w każdym wieku, u 80% pacjentów pojawia się pomiędzy 20. a 40. rokiem życia – to tzw. typ I łuszczycy, w typie II pierwsze zmiany pojawiają się ok. 60. roku życia. Szacuje się, że ok. 80% pacjentów ma łuszczycę łagodną, a 20% umiarkowaną lub ciężką. U ok. 5–30% chorych na łuszczycę występuje łuszczycowe zapalenie stawów (ŁZS), przy czym choroba ta dotyka zarówno pacjentów z łuszczycą łagodną, umiarkowaną, jak i ciężką [1]. Łuszczyca stawowa może dotyczyć tylko stawów – bez manifestacji skórnych, a dopiero po wielu latach mogą dołączyć się zmiany skórne, częściej jednak zmiany skórne poprzedzają wystąpienie zmian stawowych, dlatego też pacjenci ze zmianami skórnymi o charakterze łuszczycy powinni być raz w roku oceniani pod kątem ŁZS [2, 3].
Łuszczyca cechuje się zwiększoną proliferacją naskórka, co klinicznie manifestuje się w postaci czerwonych grudek pokrytych łuską, zlewających się w blaszki łuszczycowe lub w innej odmianie zmian krostkowych. Etiologia łuszczycy nie jest do końca poznana, bierze się pod uwagę czynniki genetyczne, podłoże immunologiczne oraz czynniki środowiskowe. Prawdopodobieństwo zachorowania potomstwa, jeżeli choruje jedno z rodziców, wynosi ok. 30%, a jeżeli obydwoje rodziców – już ok. 70%. Łuszczyca najczęściej zajmuje owłosioną skórę głowy, kończyny dolne i górne, tułów, a w niektórych przypadkach także okolice szczególne, takie jak pachy, pachwiny, twarz, paznokcie. Rozpoznanie łuszczycy w typowych lokalizacjach nie stanowi problemu klinicznego i opiera się na ocenie morfologii oraz umiejscowienia zmian skórnych. W przypadku wątpliwości co do rozpoznania wskazane jest badanie histopatologiczne wycinka ze zmian skórnych.
Łuszczyca niesie ze sobą zwiększone ryzyko wystąpienia zaburzeń metabolicznych (takich jak: otyłość, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia gospodarki lipidowej), choroby sercowo-naczyniowej i miażdżycy, dlatego zarówno dieta, jak i utrzymanie odpowiedniej masy ciała oraz ćwiczenia fizyczne mają istotny wpływ na przebieg choroby [4–8]. Stan skóry w bardzo dużym stopniu wpływa na psychikę pacjenta i jego relacje z otoczeniem, dlatego niejednokrotnie łuszczyca jest przyczyną obniżonego nastroju, depresji i myśli samobójczych.
Leczenie zależy przede wszystkim od typu i przebiegu łuszczycy oraz wyników badań dodatkowych, na podstawie których wybiera się właściwą metodę leczenia. Zgodnie z rekomendacjami Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego (PTD) [9] rozpoznanie łuszczycy zwykłej o nasileniu łagodnym ustala się, gdy pacjent ma mniej niż 10 pkt we wskaźnikach PASI, BSA i DLQI. Chorzy ze zmianami skórnymi o niewielkim nasileniu wymagają jedynie leczenia miejscowego, ewentualnie połączonego z fototerapią [9]. Wyjątek mogą stanowić pacjenci ze zmianami w tzw. lokalizacjach szczególnych (paznokcie, owłosiona skóra głowy, okolica anogenitalna).
Pacjenci z łuszczycą umiarkowaną do ciężkiej (PASI, BSA lub DLQI > 10 pkt) powinni być leczeni fototerapią, lekami ogólnymi (cyklosporyna, metotreksat, acytretyna) lub lekami biologicznymi [9]. W leczeniu zmian łuszczycowych o niewielkim nasileniu zastosowanie znajdują przede wszystkim leki miejscowe. W przypadku większej liczby ognisk chorobowych do terapii miejscowej można dołączyć fototerapię. Leki miejscowe rekomendowane są także w przypadku „resztkowych” zmian łuszczycowych po leczeniu ogólnym [9]. Do najczęściej stosowanych preparatów miejscowych należą glikokortykosteroidy, kalcypotriol w połączeniu z betametazonem, cygnolina, dziegcie, pochodne witaminy A (tazaroten), inhibitory kalcyneuryny.
Początkowo w celu usunięcia nawarstwień łusek pokrywających zmiany łuszczycowe zaleca się preparaty keratolityczne zawierające mocznik, kwas salicylowy, kwas mlekowy i/lub siarkę [9]. W trakcie terapii łuszczycy pomocne jest stosowanie emolientów, które zmniejszają nasilenie łuszczenia i świąd [9]. Zgodnie z rekomendacjami PTD w terapii miejscowej najczęściej stosuje się kalcypotriol w połączeniu z betametazonem ze względu na synergizm działania przeciwłuszczycowego, dużą skuteczność, szybki początek działania i małe ryzyko podrażnień. Według ekspertów kalcypotriol może przynajmniej częściowo odwracać atrofogenny wpływ często i przewlekle stosowanych glikokortykosteroidów. Według danych z piśmiennictwa połączenie kalcypotriolu z dipropionianem betametazonu jest najskuteczniejszą opcją leczenia miejscowego łuszczycy [9]. Połączenie to jest dostępne w formie żelu, maści, a ostatnio także w formie piany, która to postać galenowa od września 2019 r. podlega refundacji (refundacja 30%), przez co jest coraz bardziej popularna wśród lekarzy i pacjentów. Połączenie kalcypotriolu z dipropionianem betametazonu w formie piany stosuje się u osób powyżej 18. roku życia raz na dobę, bezpośrednio na miejsca zmienione chorobowo, maksymalna dawka dobowa to 15 g, a powierzchnia skóry poddanej terapii nie powinna przekraczać 30% powierzchni ciała [10]. Preparat jest przeciwwskazany u pacjentów z erytrodermią i łuszczycą krostkową. Stosuje się go zarówno na skórę gładką, jak i na owłosioną skórę głowy. Dostępne są badania potwierdzające długoterminowe (12-miesięczne) bezpieczeństwo i skuteczność takiej terapii [11]. Zgodnie z piśmiennictwem połączenie kalcypotriolu z dipropionianem betametazonu może być bezpiecznie stosowane u dzieci od 12. roku życia, przy czym należy podkreślić, że jest to leczenie poza wskazaniami rejestracyjnymi, a rekomendowany czas terapii wynosi 4 tygodnie. Łatwość aplikacji, dogodna forma piany, przyjemny zapach i dostępna cena sprawiają, że preparat ten jest bardzo chętnie stosowany przez dermatologów.
W każdym przypadku to lekarz prowadzący leczenie podejmuje ostateczne decyzje co do wyboru terapii w zależności od aktualnych potrzeb pacjenta i jego stanu klinicznego, opierając się na bieżących doniesieniach naukowych.

Piśmiennictwo

1. Michalek IM, Loring B, John SM. A systematic review of worldwide epidemiology of psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venereol 2017; 31: 205-212.
2. Radtke MA, Reich K, Blome C i wsp. Prevalence and clinical features of psoriatic arthritis and joint complaints in 2009 patients with psoriasis: results of a German national survey. J Eur Acad Dermatol Venereol 2009; 23: 683-691.
3. Augustin M, Eissing L, Langenbruch A i wsp: The German National Program on Psoriasis Health Care 2005-2015: results and experiences. Arch Dermatol Res 2016; 308: 389-400.
4. Strohal R, Kirby B, Puig L; Psoriasis Expert Panel. Psoriasis beyond the skin: an expert group consensus on the management of psoriatic arthritis and common co-morbidities in patients with moderate-to-severe psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venereol 2014; 28: 1661-1669.
5. Boehncke WH, Boehncke S, Tobin AM, Kirby B. The “psoriatic march”: a concept of how severe psoriasis may drive cardiovascular comorbidity. Exp Dermatol 2011; 20: 303-307.
6. Coimbra S, Catarino C, Santos-Silva A. The triad psoriasis-obesity-adipokine profile. J Eur Acad Dermatol Venereol 2016; 30: 1876-1885.
7. Armstrong EJ, Harskamp CT, Armstrong AW. Psoriasis and major adverse cardiovascular events: a systematic review and meta-analysis of observational studies. J Am Heart Assoc 2013; 2: e000062.
8. Miller IM, Ellervik C, Yazdanyar S, Jemec GB. Meta-analysis of psoriasis, cardiovascular disease, and associated risk factors. J Am Acad Dermatol 2013; 69: 1014-1024.
9. Reich A, Adamski Z, Chodorowska G i wsp. Psoriasis. Diagnostic and therapeutic recommendations of the Polish Dermatological Society. Part I: Mild psoriasis. Dermatol Rev/Przegl Dermatol 2018; 105: 225-243.
10. Charakterystyka Produktu Leczniczego Enstilar piana.
11. Luger TA, Cambazard F, Larsen FG i wsp. A study of the safety and efficacy of calcipotriol and betamethasone dipropionate scalp formulation in the long-term management of scalp psoriasis. Dermatology 2008; 217: 321-328.