Zapalenie błony naczyniowej ze wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego – wybór optymalnej farmakoterapii

Zapalenia błony naczyniowej (ZBN) są piątą przyczyną ślepoty w krajach rozwiniętych. Pojawiające się powikłania miejscowe w ich przebiegu są wynikiem nie tylko samego toczącego się zapalenia, lecz także terapii glikokortykosteroidami, która stanowi podstawę leczenia tej grupy schorzeń. Glikokortykosteroidy podawane w postaci kropli ocznych, iniekcji okołogałkowych, doszklistkowych, nadnaczyniówkowo czy systemowo są istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju wielu powikłań okulistycznych. Jednym z najpoważniejszych działań niepożądanych

terapii glikokortykosteroidami jest wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego, który może prowadzić do rozwoju jaskry wtórnej indukowanej glikokortykosteroidami, a ta nieleczona może być przyczyną nieodwracalnego uszkodzenia widzenia. Dlatego wskazane jest regularne monitorowanie ciśnienia wewnątrzgałkowego u chorych na ZBN. Wśród wielu czynników ryzyka wzrostu ciśnienia w trakcie terapii glikokortykosteroidami wymienia się m.in. stosowanie glikokortykosteroidów o dużej mocy działania przeciwzapalnego: prednisolonu, deksametazonu. Z kolei glikokortykosteroidy o mniejszej mocy działania – loteprednol czy fluorometolon – charakteryzuje niskie ryzyko wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego. Osobnicza reakcja na glikokortykosteroid w postaci wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego dotyczy około 35% populacji, a osoby te są określane jako wrażliwe na glikokortykosteroidy (steroid-responders). W przypadku zdiagnozowania jaskry konieczna jest modyfikacja prowadzonego leczenia glikokortykosteroidami, której celem jest zachowanie równowagi między utrzymaniem pełnej kontroli nad ZBN a normalizacją ciśnienia wewnątrzgałkowego. Lekami przeciwjaskrowymi I rzutu w terapii jaskry u chorych na ZBN są β-adrenolityki oraz inhibitory anhydrazy węglanowej. α2-agonistów zalicza się do leków

II rzutu. Prostaglandyny i leki hiperosmotyczne mają ograniczone zastosowanie w tej grupie chorych. Lekami bezwzględnie przeciwwskazanymi są miotyki. Celem artykułu jest przedstawienie klasyfikacji oraz współczesnej wiedzy na temat patofizjologii, czynników ryzyka i postępowania farmakologicznego u chorych na ZBN ze wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego.

Uveitis is the fifth leading cause of blindness in developed countries. The ocular complications of uveitis are not only related to the inflammation itself but also result from glucocorticosteroid therapy, which is the mainstay of treatment. Glucocorticosteroids may be used as eye drops; periocular, intravitreal, suprachoroidal injections; or systemically. One of the most serious side effect of glucocorticosteroid therapy is glucocorticosteroid-induced ocular hypertension (SIOH), which can lead to the glucocorticosteroid-induced secondary glaucoma (SIG). If untreated, SIG may cause irreversible blindness. Therefore, it is important to monitor intraocular pressure (IOP) in the course of glucocorticosteroid therapy. One of the risk factors for SIG is the use of glucocorticosteroids with high anti-inflammatory potency, such as prednisolone or dexamethasone. On the other hand, glucocorticosteroids with lower potency, such as loteprednol or fluorometholone, show a low risk of SIOH. Such response to glucocorticosteroids occurs in approximately 35% of the population; these individuals are referred as “steroid-responders”. If SIG is diagnosed, it is necessary to modify the glucocorticosteroid treatment to maintain a balance between controlling inflammation and normalizing the IOP. β-blockers and carbonic anhydrase inhibitors are the first-line anti-glaucoma drugs in the treatment of SIG in patients with uveitis. α-2 agonists are classified as second-line drugs. Prostaglandins and hyperosmotic agents are of limited use, and miotics are contraindicated in uveitic patients.

The aim of the article is to present the classification and contemporary knowledge about the pathophysiology and pharmacological management of uveitis associated with increased IOP.