Czy dysbioza jelitowa może być czynnikiem rokowniczym ciężkiego przebiegu COVID-19?
Działy:
Nowości
Aktualności
| Tagi: | eubioza, dysbioza, mikrobiota, COVID-19, SARS-CoV2 |
Dysbioza - zmiany w normalnym składzie i funkcji mikrobioty jelitowej - może predysponować zdrowe osoby do nietypowej odpowiedzi zapalnej, takiej jak ta obserwowana w przypadkach COVID-19. Triada dysbiozy jelitowej, nadreaktywności immunologicznej i reakcji zapalnej może ostatecznie wyjaśnić, dlaczego niektórzy pacjenci z COVID-19 są bardziej bardziej podatni na zakażenie SARS-COV2, które pogarsza ich stan kliniczny, a inni są bardziej odporni i szybciej odzyskują zdrowie.
Pod koniec grudnia 2020 r. na łamach czasopisma Microorganisms (IF=4.152) ukazał się przeglądowy artykuł portugalskich badaczy przedstawiający dotychczasowe dowody sugerujące związek między składem mikrobioty jelitowej a podatnością niektórych pacjentów na progresję do ciężkich stadiów COVID-19.
Powszechnie wiadomo, iż dysbioza jelitowa upośledza odpowiedź układu odpornościowego na infekcje. Z drugiej strony istnieją dowody na to, że infekcje, bakteryjne czy wirusowe, mogą powodować zmiany w mikrobiocie jelitowej zwiększające podatność organizmu ma wtórne zakażenia, jednocześnie pogarszając stan kliniczny chorego. Różne badania wykazały, że nawet 10% pacjentów z COVID-19 ma objawy ze strony układu pokarmowego, takie jak ból brzucha, wymioty i biegunka, a także zapalenie jelit. Dane te sugerują, że przewód pokarmowy może być miejscem aktywności i replikacji wirusa, co jest zgodne z wysoką ekspresją ACE2 na powierzchni komórek nabłonka jelita, a upośledzona funkcja ACE2 jest potencjalnym promotorem dysbiozy jelitowej.
Pacjenci z COVID-19 wykazują deregulację odpowiedzi immunologicznej i zwiększone poziomy specyficznych cytokin zapalnych i chemokin, przy czym te zmiany są szczególnie intensywne u pacjentów w ciężkim stanie, często określanym jako burza cytokinowa. Mikrobiota jelitowa jest odpowiedzialna za regulację wielu fizjologicznych funkcji w organizmie - liczne badania wskazują, że mikrobiota jelitowa wpływa na stan płuc poprzez dwukierunkową ścieżkę określaną jako oś jelito-płuca.
W porównaniu ze zdrowymi ochotnikami, pacjenci z COVID-19 wykazywali zubożenie Agathobacter, Fusicatenibacter, Roseburia i Ruminocaccaceae UCG-013 , których liczebność była ujemnie skorelowana z poziomami CRP, PCT i D-dimeru. Poziomy CRP i D-dimerów pacjentów z COVID-19 były dodatnio skorelowane z liczebnością bakterii, w tym Streptococcus, Rothia, Veilonella i Actinomyces. Próbki stolca chorych o wysokiej zakaźności SARS-CoV-2 charakteryzowały się wyższą liczebnością Collinsella aerofaciens, Collinsella tanakaei, Streptococcus infantis i Morganella morganii. Próbki stolca chorych z niską lub zerową zakaźnością SARS-CoV-2 charakteryzowały się wyższą liczebnością bakterii wytwarzających krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe SCFA: Parabacteroides merdae, Bacteroides stercoris, Alistipes onderdonkii i Lachnospiraceae 1_1_57FAA . 23 taksony bakteryjne korelują z ciężkością choroby COVID-19; główne bakterie dodatnio skorelowane z ciężkością przebiegu zakażenia należały do gatunku Firmicutes, rodzaju Coprobacillus oraz Clostrididum ramosum i Clostridium hathewayi; głównymi bakteriami ujemnie skorelowanymi z ciężkością choroby były dwa pożyteczne gatunki bakterii - Alistipes ondedonkii (bakterie istotne dla utrzymania homeostazy jelitowej) i Faecalibacterium prausnitzii (bakterie przeciwzapalne).
Autorzy przeglądu sugerują, że skład mikrobioty jelitowej może być skorelowany z predyspozycją osób zdrowych do rozwinięcia COVID-19 oraz z nasileniem choroby. W szczególności, niektóre dane sugerują, że pewne cechy mikrobioty pozwalają przewidzieć wystąpienie zespołu ostrej niewydolności oddechowej ARDS - zwiększona ilość bakterii z rodziny Lachnospiraceae jest silnym czynnikiem rokowniczym zmniejszającego się przeżycia u pacjentów z ARDS. Zmiany w normalnym składzie i funkcji mikrobioty jelitowej mogą predysponować zdrowe osoby do nietypowej odpowiedzi zapalnej, takiej jak ta obserwowana w przypadkach COVID-19.
Powszechnie wiadomo, iż dysbioza jelitowa upośledza odpowiedź układu odpornościowego na infekcje. Z drugiej strony istnieją dowody na to, że infekcje, bakteryjne czy wirusowe, mogą powodować zmiany w mikrobiocie jelitowej zwiększające podatność organizmu ma wtórne zakażenia, jednocześnie pogarszając stan kliniczny chorego. Różne badania wykazały, że nawet 10% pacjentów z COVID-19 ma objawy ze strony układu pokarmowego, takie jak ból brzucha, wymioty i biegunka, a także zapalenie jelit. Dane te sugerują, że przewód pokarmowy może być miejscem aktywności i replikacji wirusa, co jest zgodne z wysoką ekspresją ACE2 na powierzchni komórek nabłonka jelita, a upośledzona funkcja ACE2 jest potencjalnym promotorem dysbiozy jelitowej.
Pacjenci z COVID-19 wykazują deregulację odpowiedzi immunologicznej i zwiększone poziomy specyficznych cytokin zapalnych i chemokin, przy czym te zmiany są szczególnie intensywne u pacjentów w ciężkim stanie, często określanym jako burza cytokinowa. Mikrobiota jelitowa jest odpowiedzialna za regulację wielu fizjologicznych funkcji w organizmie - liczne badania wskazują, że mikrobiota jelitowa wpływa na stan płuc poprzez dwukierunkową ścieżkę określaną jako oś jelito-płuca.
W porównaniu ze zdrowymi ochotnikami, pacjenci z COVID-19 wykazywali zubożenie Agathobacter, Fusicatenibacter, Roseburia i Ruminocaccaceae UCG-013 , których liczebność była ujemnie skorelowana z poziomami CRP, PCT i D-dimeru. Poziomy CRP i D-dimerów pacjentów z COVID-19 były dodatnio skorelowane z liczebnością bakterii, w tym Streptococcus, Rothia, Veilonella i Actinomyces. Próbki stolca chorych o wysokiej zakaźności SARS-CoV-2 charakteryzowały się wyższą liczebnością Collinsella aerofaciens, Collinsella tanakaei, Streptococcus infantis i Morganella morganii. Próbki stolca chorych z niską lub zerową zakaźnością SARS-CoV-2 charakteryzowały się wyższą liczebnością bakterii wytwarzających krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe SCFA: Parabacteroides merdae, Bacteroides stercoris, Alistipes onderdonkii i Lachnospiraceae 1_1_57FAA . 23 taksony bakteryjne korelują z ciężkością choroby COVID-19; główne bakterie dodatnio skorelowane z ciężkością przebiegu zakażenia należały do gatunku Firmicutes, rodzaju Coprobacillus oraz Clostrididum ramosum i Clostridium hathewayi; głównymi bakteriami ujemnie skorelowanymi z ciężkością choroby były dwa pożyteczne gatunki bakterii - Alistipes ondedonkii (bakterie istotne dla utrzymania homeostazy jelitowej) i Faecalibacterium prausnitzii (bakterie przeciwzapalne).
Autorzy przeglądu sugerują, że skład mikrobioty jelitowej może być skorelowany z predyspozycją osób zdrowych do rozwinięcia COVID-19 oraz z nasileniem choroby. W szczególności, niektóre dane sugerują, że pewne cechy mikrobioty pozwalają przewidzieć wystąpienie zespołu ostrej niewydolności oddechowej ARDS - zwiększona ilość bakterii z rodziny Lachnospiraceae jest silnym czynnikiem rokowniczym zmniejszającego się przeżycia u pacjentów z ARDS. Zmiany w normalnym składzie i funkcji mikrobioty jelitowej mogą predysponować zdrowe osoby do nietypowej odpowiedzi zapalnej, takiej jak ta obserwowana w przypadkach COVID-19.
