Biomarker stresu skóry może przewidywać uszkodzenie nerwów w cukrzycy typu 2

Zwiększony stres karbonylowy skóry jest związany z wolniejszym przewodnictwem nerwowym u pacjentów z metabolicznie dobrze kontrolowaną cukrzycą typu 2 (T2D). Zdaniem naukowców może on przewidywać rozwój deficytów neuropatycznych. 

Akumulacja zaawansowanych produktów końcowych glikacji (AGE), która wynika z endogennego stresu karbonylowego, może być potencjalnym celem w zapobieganiu i leczeniu cukrzycowej polineuropatii czuciowo-ruchowej (DSPN), która jest częstym powikłaniem cukrzycy typu 2 – wskazują naukowcy.

Deficyty neurofizjologiczne w cukrzycy

Naukowcy zbadali nowe biomarkery skórne odpowiedzialne za rozwój i progresję DSPN u 160 osób z niedawną cukrzycą typu 2 (zdiagnozowaną w ciągu 12 miesięcy lub krócej) i 144 osób z prawidłową tolerancją glukozy. Wszystkie osoby rekrutowano kolejno z wyjściowej kohorty German Diabetes Study.

Marker stresu oksydacyjnego może sygnalizować ryzyko złamań w cukrzycy typu 2Podwyższony poziom izoprostanów F2 w osoczu, wiarygodnego markera stresu oksydacyjnego, wiąże się ze zwiększonym ryzykiem złamań u starszych pacjentów z cukrzycą typu 2 (T2D), niezależnie od gęstości kości.

Funkcję nerwów obwodowych oceniano za pomocą badań przewodnictwa nerwowego, ilościowych testów sensorycznych i wyników neuropatii klinicznej.

Biopsje skóry wykorzystano do analizy śródnaskórkowej gęstości włókien nerwowych, integralności śródbłonka, markerów stresu oksydacyjnego skóry i markerów stresu karbonylowego skóry, w tym autofluorescencji AGE i obszaru argpirymidyny. Autofluorescencję skóry mierzono nieinwazyjnie za pomocą czytnika AGE.

Podgrupa 80 pacjentów z cukrzycą typu 2 została ponownie oceniona po pięciu latach w celu oceny progresji deficytów neurofizjologicznych.

Zmiany wskaźników funkcji nerwów

Jak wynika z badania, pacjenci z cukrzycą typu 2 o niedawnym początku mieli większą autofluorescencję AGE i obszar argopirymidyny (P ≤0,05 dla obu) oraz niższą gęstość włókien nerwowych (P ≤0,05) niż osoby z normalną tolerancją glukozy.

U pacjentów z cukrzycą typu 2 autofluorescencja AGE była odwrotnie związana z przewodnictwem nerwowym (P = 0,0002, P = 0,002 i P = 0,001 odpowiednio dla motoryki strzałkowej, motoryki środkowej i prędkości przewodnictwa nerwu czuciowego w okolicy łydki) i dodatnio związana z pomiarami czytnika AGE (P <0,05). Nie zaobserwowano takich powiązań u osób z prawidłową tolerancją glukozy.

W prospektywnej kohorcie T2D zauważono powiązania między markerami skórnymi AGE i komórkami śródbłonka na początku badania a zmianami wskaźników funkcji nerwów w okresie pięciu lat.

Analizy prospektywne ujawniły pewną wartość predykcyjną skórnych AGE i niższą integralność śródbłonka dla pogarszającej się funkcji nerwów, wspierając rolę stresu karbonylowego w rozwoju i progresji DSPN, stanowiąc potencjalny cel terapeutyczny – piszą autorzy badania.

Badanie było prowadzone przez dr Gidona J. Bönhofa z Kliniki Endokrynologii i Diabetologii Wydziału Medycznego Szpitala Uniwersyteckiego w Düsseldorfie (Niemcy). Badanie opublikowano w czasopiśmie „Diabetes Care”.

Przeczytaj także: „Które leki przeciwcukrzycowe zmniejszają ryzyko powikłań MAFLD?”.