Makro-AspAT jako przyczyna izolowanego wzrostu aktywności aminotransferazy asparaginianowej
Autor: Michał Springer
Data: 14.02.2011
Źródło: Lee M, Vajro P, Keeffe EB. Isolated Aspartate Aminotransferase Elevation: Think Macro-AST. Dig Dis Sci 2011; 56: 311-313
Na łamach tegorocznego wydania Digestive Diseases and Sciences w dziale edukacyjnym „Stanford Multidisciplinary Seminars” zaprezentowano zagadnienie, o którym nierzadko w codziennej praktyce zapominamy. Znajomość tego problemu ma natomiast istotne znaczenie w interpretowaniu wyników badań laboratoryjnych – chodzi o makroenzymy.
Na łamach tegorocznego wydania Digestive Diseases and Sciences w dziale edukacyjnym „Stanford Multidisciplinary Seminars” zaprezentowano zagadnienie, o którym nierzadko w codziennej praktyce zapominamy. Znajomość tego problemu ma natomiast istotne znaczenie w interpretowaniu wyników badań laboratoryjnych – chodzi o makroenzymy. O ile o np. makroamylazemii od czasu do czasu słyszymy i czytamy w prasie fachowej, mało miejsca poświęca się innym enzymom, które także mogą tworzyć większe kompleksy, co może być przyczyną fałszywie zawyżonych wyników badań biochemicznych. Problem ten zilustrowano przypadkiem 25-letniej pacjentki diagnozowanej z powodu bezobjawowego wzrostu aktywności aminotransferazy asparaginianowej (AspAT) do wartości 280 U/I obserwowanego na przestrzeni 2 lat. Pozostałe wyniki badań laboratoryjnych, łącznie z aktywnością aminotransferazy alaninowej (AlAT), były prawidłowe. Wywiad w kierunku narażenia na czynniki hepatotoksyczne był negatywny. Wykluczono u chorej inne przyczyny uszkodzenia wątroby – m.in. wzw typu B i C, choroby wirusowe - CMV, EBV, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, chorobę Wilsona, hemochromatozę. W badaniach obrazowych jamy brzusznej nie wykryto żadnych nieprawidłowości. Z uwagi na utrzymujące się podwyższone stężenia AspAT (najniższe w prawie 2-letniej obserwacji wynosiło 219, a najwyższe 283 U/I) pomyślano o makro-AspAT jako przyczyny tych odchyleń. Wykonano badanie precypitacji w glikolu polietylenowym, które potwierdziło tę hipotezę.
Autorzy przypominają, że znane są dwa typy makroenzymów. Typ I to enzymy wątrobowe takie, jak fosfataza alkaliczna, gamma-glutamylotransferaza, AspAT, AlAT, a także inne – amylaza, kinaza keratynowa, dehydrogenaza mleczanowa czy lipaza. Enzymy te mogą w szczególnych okolicznościach tworzyć kompleksy z immunoglobulinami (IgG, IgM, IgA), co powoduje, że dochodzi do fałszywych zwyżek aktywności tych enzymów wynikających z niedostatecznej eliminacji kompleksów z organizmu. Typ II natomiast pojawia się u chorych w wyniku reakcji enzymów ze składnikami niektórych leków podawanych dożylnie lub wskutek polimeryzacji wielu cząsteczek enzymów.
Makro-AspAT powstawać mogą zarówno u osób zdrowych, jak i w przebiegu innych schorzeń, w tym chorób autoimmunologicznych. Mechanizm ich generowania nie jest znany, prawdopodobnie u podstaw leżą zjawiska mimikry antygenowej, które prowadzą do tworzenia autoprzeciwciał. Uważa się, że częstość występowania makroenzymów w populacji ogólnej wynosi od 0,5 – 2,5%. W przypadku braku obecności schorzeń współistniejących obecność makro-AspAT wydaje się być zjawiskiem niezwiązanym z poważnym rokowaniem. Stężenie makro-AspAT jest stale podwyższone, ale może fluktuować, nawet z okresami normalizacji. Diagnostyka jest trudno dostępna – wykorzystuje się metody chromatograficzne, rozdziału elektroforetycznego czy precypitacji w glikolu polietylenowym.
Przedstawiona problematyka po raz kolejny przypomina, że w diagnostyce bezobjawowych odchyleń w badaniach laboratoryjnych warto uwzględnić makroenzymy jako przyczynę stwierdzanych nieprawidłowości. Pozwoli to na uniknięcie i skrócenie nierzadko niepotrzebnej, kosztownej i inwazyjnej diagnostyki.
Autorzy przypominają, że znane są dwa typy makroenzymów. Typ I to enzymy wątrobowe takie, jak fosfataza alkaliczna, gamma-glutamylotransferaza, AspAT, AlAT, a także inne – amylaza, kinaza keratynowa, dehydrogenaza mleczanowa czy lipaza. Enzymy te mogą w szczególnych okolicznościach tworzyć kompleksy z immunoglobulinami (IgG, IgM, IgA), co powoduje, że dochodzi do fałszywych zwyżek aktywności tych enzymów wynikających z niedostatecznej eliminacji kompleksów z organizmu. Typ II natomiast pojawia się u chorych w wyniku reakcji enzymów ze składnikami niektórych leków podawanych dożylnie lub wskutek polimeryzacji wielu cząsteczek enzymów.
Makro-AspAT powstawać mogą zarówno u osób zdrowych, jak i w przebiegu innych schorzeń, w tym chorób autoimmunologicznych. Mechanizm ich generowania nie jest znany, prawdopodobnie u podstaw leżą zjawiska mimikry antygenowej, które prowadzą do tworzenia autoprzeciwciał. Uważa się, że częstość występowania makroenzymów w populacji ogólnej wynosi od 0,5 – 2,5%. W przypadku braku obecności schorzeń współistniejących obecność makro-AspAT wydaje się być zjawiskiem niezwiązanym z poważnym rokowaniem. Stężenie makro-AspAT jest stale podwyższone, ale może fluktuować, nawet z okresami normalizacji. Diagnostyka jest trudno dostępna – wykorzystuje się metody chromatograficzne, rozdziału elektroforetycznego czy precypitacji w glikolu polietylenowym.
Przedstawiona problematyka po raz kolejny przypomina, że w diagnostyce bezobjawowych odchyleń w badaniach laboratoryjnych warto uwzględnić makroenzymy jako przyczynę stwierdzanych nieprawidłowości. Pozwoli to na uniknięcie i skrócenie nierzadko niepotrzebnej, kosztownej i inwazyjnej diagnostyki.
Przegląd Gastroenterologiczny
