Rola czynników wzrostu w patogenezie raka trzustki. Część I: Receptory nabłonkowego czynnika wzrostu (EGFR) i czynnik wzrostu wiążący heparynę podobny do EGF (HB-EGF)

Rodzina receptorów nabłonkowego czynnika wzrostu (EGFR) składa się z grupy białek przezbłonowych, mających wewnętrzną aktywność enzymu kinazy tyrozynowej. Należą do niej 4 receptory, tj. EGFR/ErbB-1, HER2/ErbB-2, HER3/ErbB-3 i HER4/ErbB-4. Nadekspresję EGFR stwierdza się w komórkach raka trzustki (RT) w ponad 40% preparatów wykonanych z guzów nowotworowych usuniętych chirurgicznie. U chorych z nadekspresją EGFR częściej diagnozuje się przerzuty do wątroby i wznowę miejscową. Obserwuje się również korelację między ekspresją EGFR a stopniem zróżnicowania histologicznego i zaawansowania klinicznego RT. W badaniach eksperymentalnych nadekspresja białka HER2/neu w komórkach przyspiesza ich proliferację i wiąże się z transformacją nowotworową oraz powstawaniem przerzutów. Prace, w których badano przydatność oznaczania ekspresji HER2 w praktyce klinicznej, nie przyniosły jednoznacznej odpowiedzi. Wykazano, że w raku głowy trzustki nadekspresja c-erbB-3 ma związek ze złym prognozowaniem. Czynnik wzrostu wiążący heparynę podobny do EGF (HB-EGF) może brać udział w aktywacji autokrynnej i parakrynnej EGFR, przyczyniając się do wzrostu komórek RT.