Różne oblicza neuropatii cukrzycowej

O tym, że neuropatie cukrzycowe stanowią najczęstsze powikłania w cukrzycy oraz są najczęstszymi neuropatiami obwodowymi nabytymi, jakie czynniki wpływają na powstanie neuropatii oraz do czego prowadzi hiperglikemia – mówiła dr Anna Bryl z Pracowni Elektromiografii WSM im. J.Strusia w Poznaniu, podczas konferencji – Nowości w chorobach wewnętrznych 2016.

Neuropatie cukrzycowe stanowią najczęstsze i najwcześniejsze powikłania w cukrzycy, jak i są najczęstszymi neuropatiami obwodowymi nabytymi. W większości przypadków występują u chorych z cukrzycą typu II, nie mniej dotyczą także pacjentów z cukrzycą typu I. Stopień ich zaawansowania koreluje z czasem trwania choroby i podwyższonymi poziomami glikemii. Bywają jednak pacjenci, u których neuropatie cukrzycowe występują już w okresie nietolerancji glukozy.
Jak poinformowała dr Anna Bryl częściej występują u mężczyzn, szczególnie w wieku średnim i starszym w postaci polineuropatii dystalnych, zaś u o kobiet neuropatie cukrzycowe najczęściej są to mononeuropatie z ucisku bez typowej symptomatologii. Jest wiele przyczyn prowadzących do powstania neuropatii cukrzycowej. Dwie teorie tłumaczą jej powstawanie. To teoria naczyniowa i teoria metaboliczna, które wzajemnie się zazębiają. Naczyniowa obejmuje zmiany w vasa nervorum, przenikanie do śródnerwia białek osoczowych, obrzęk, wzrost ciśnienia osmotycznego, uszkodzenie włośniczek, rozplem kolagenu typ IV. Metaboliczna obejmuje zmiany w obrębie komórek nerwowych.
Do czynników wpływających na powstanie neuropatii należą hypoinsulinemia – występuje w obydwu typach cukrzycy, jądrowy czynnik transkrypcyjny kappaB – czynnik biorący udział w tworzeniu neuropatii głównie w zmianach naczyniowych, hyperglikemia (wewnątrz- i zewnątrzkomórkowa), zmniejszenie poziomu mioinozytolu. Mioinozytol – to II przekaźnik sygnału insulinowego. Dlaczego ważny jest dla układu nerwowego? W warunkach prawidłowych w komórkach nerwowych obwodowego układu nerwowego znajduje się około 30 razy więcej, niż w osoczu. W komórkach nerwowych około 80 proc. mioinozytolu jest w postaci wolnej, zaś około 20 proc. związanych jest z błoną komórkową.
Zaburzenie proporcji pomiędzy mioinozytolem MYO i D-chiroinozytolu DCI w warunkach insulinooporności skutkuje zaburzeniami w produkcji estrogenów i androgenów z przesunięciem balansu w stronę androgenów, co skutkuje obniżeniem neuroprotekcji, jak i zwiększeniem neurotoksyczności glutaminianów przez aktywację kanałów wapniowych typu L receptorów GABA A. – Są także prace mówiące o suplementacji mioinozytolem w różnych stanach insulinooporności. Stwierdzono, że istotnie obniża wskaźniki insulinooporności w suplementacji u osób młodych, nie przynosi oczekiwanych korzyści u starszych pacjentów – prawdopodobnie ze względu na brak czynności hormonalnej – informowała.
Dr Bryl mówiła też do czego prowadzi hiperglikemia. Do nieenzymatycznej glikacji białek, nasilenia przemian glukozy w nieprawidłowym cyklu poliolowym, zwiększonego powstawania diacyloglicerolu (DAG) i ak¬tywacji białkowej kinazy C (PKC) oraz nasilenia stresu oksydacyjnego i nitrozacyjnego. Podczas wykładu omówiono szereg neuropatii cukrzycowych, m.in. neuropatię autonomiczną sercowo-naczyniową. Występuje dosyć często. U chorych na cukrzycę typu 2 w około 22 proc. Zaś u chorych na cukrzycę typu I w 16 proc. Wśród objawów dr Bryl wymieniła nietolerancję wysiłku, brak zmienności rytmu serca po wysiłku i zmianie pozycji, utrwalony częstoskurcz zatokowy, który powstaje na skutek odnerwienia splotu sercowego. Charakterystyczny jest także brak zmienności rytmu serca w rytmie dobowym, hypotonia ortostatyczna oraz wzrost ciśnienia tętniczego w pozycji leżącej. Wśród głównych celów leczenia ekspert wskazała hamowanie przewodnictwa bólowego i sensytyzacji ośrodkowej przy zastosowaniu leków antydepresyjnych i przeciwpadaczkowych, w mniejszym stopniu opioidy i NLPZ; obniżanie aktywności procesów uszkadzających komórki nerwowe – antyoksydanty i witaminy (kwas alfa-liponowy, witaminy z grupy B, zmiatacze wolnych rodników). Należy także wprowadzić restrykcyjną dietę –niskowęglowodanową, bogatą we flawonoidy.