Sunitynib zatwierdzony do leczenia guzów neuroendokrynnych trzustki
Autor: Izabela Żmijewska
Data: 27.05.2011
Źródło: www.fda.gov
Działy:
Doniesienia naukowe
Aktualności
20 maja 2011 r. Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (US FDA) na podstawie wyników badania SUN 1111 zarejestrowała sunitynib (Sutent) do leczenia zaawansowanych guzów neuroendokrynnych trzustki.
Guzy neuroendokrynne (neuroendocrine tumors – NET) trzustki stanowią około 25% wszystkich NET oraz 5% nowotworów złośliwych trzustki. NET trzustki należą do rzadkich, opornych na leczenia nowotworów. W momencie rozpoznania choroby u 90% stwierdzane są przerzuty, natomiast przeżycia chorych nie są dłuższe niż 1-3 lata.
Sunitynib jest lekiem, który okazał się skuteczny w terapii raka nerki oraz nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (gastroinestinal stromal tumors – GIST). Jego mechanizm działania polega na hamowaniu wielu receptorów kinazy tyrozynowej tj.: PDGFR-alfa, PDGFR-beta, VEGFR1, 2, 3, KIT. Jest także inhibitorem kinazy tyrozynowej podobnej do FMS-3 (FLT3), receptorów czynnika stymulującego powstawanie kolonii (CSF-1R) i receptorów glejopochodnego czynnika neurotroficznego (RET).
Rejestrację przeprowadzono na podstawie wyników randomizowanego, wieloośrodkowego badania III fazy (SUN 1111), do którego zakwalifikowano 171 chorych na nieoperacyjny NET trzustki. W jednym ramieniu badania chorzy otrzymywali sunitynib, w drugim placebo. Terapia analogami somatostatyny była dozwolona. W badaniu wykazano istotną statystycznie dłuższą medianę przeżycia wolnego od progresji (progression free survival – PFS) u chorych leczonych sunitynibem (10,2 miesiące) niż u badanych otrzymujących placebo (5,4 miesiące).Obiektywne odpowiedzi kliniczne obserwowano jedynie u chorych leczonych sunitynibem – 9,3%. Na wyniki dotyczące całkowitego przeżycia (overall survival – OS) chorych jest jeszcze zbyt wcześnie, jednak w momencie analizy więcej zgonów obserwowano w grupie otrzymującej placebo – 21 vs 9. Do najczęstszych działań niepożądanych związanych z terapią sunitynibem należała biegunka, nudności, wymioty oraz zmęczenie. Najczęstsze zdarzenia niepożądane 3 i 4 stopnia obejmowały neutropenię (12%) i nadciśnienie tętnicze (12%).
Sunitynib jest lekiem, który okazał się skuteczny w terapii raka nerki oraz nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (gastroinestinal stromal tumors – GIST). Jego mechanizm działania polega na hamowaniu wielu receptorów kinazy tyrozynowej tj.: PDGFR-alfa, PDGFR-beta, VEGFR1, 2, 3, KIT. Jest także inhibitorem kinazy tyrozynowej podobnej do FMS-3 (FLT3), receptorów czynnika stymulującego powstawanie kolonii (CSF-1R) i receptorów glejopochodnego czynnika neurotroficznego (RET).
Rejestrację przeprowadzono na podstawie wyników randomizowanego, wieloośrodkowego badania III fazy (SUN 1111), do którego zakwalifikowano 171 chorych na nieoperacyjny NET trzustki. W jednym ramieniu badania chorzy otrzymywali sunitynib, w drugim placebo. Terapia analogami somatostatyny była dozwolona. W badaniu wykazano istotną statystycznie dłuższą medianę przeżycia wolnego od progresji (progression free survival – PFS) u chorych leczonych sunitynibem (10,2 miesiące) niż u badanych otrzymujących placebo (5,4 miesiące).Obiektywne odpowiedzi kliniczne obserwowano jedynie u chorych leczonych sunitynibem – 9,3%. Na wyniki dotyczące całkowitego przeżycia (overall survival – OS) chorych jest jeszcze zbyt wcześnie, jednak w momencie analizy więcej zgonów obserwowano w grupie otrzymującej placebo – 21 vs 9. Do najczęstszych działań niepożądanych związanych z terapią sunitynibem należała biegunka, nudności, wymioty oraz zmęczenie. Najczęstsze zdarzenia niepożądane 3 i 4 stopnia obejmowały neutropenię (12%) i nadciśnienie tętnicze (12%).
Przegląd Gastroenterologiczny
