Wzrost zachorowań na raka jelita grubego w Polsce, ale i poprawa leczenia
Autor: Kamila Gębska
Data: 20.11.2013
Źródło: KG
O gruczolakach odbytnicy i profilaktyce raka jelita grubego z uwzględnieniem aspektów genetycznych – mówi dr. Witold Kycler chirurg onkolog, gastroenterolog – zastępca ordynatora Oddziału Chirurgii Onkologicznej II Wielkopolskiego Centrum Onkologii im. Marii Skłodowskiej Curie. Wykład zaprezentowany został podczas jubileuszowej konferencji 60-lecia Wielkopolskiego Centrum Onkologii.
Rak jelita grubego, to poważny problem epidemiologiczny w Polsce. Znajduje się na drugim miejscu po względem ilości zachorowań na nowotwory złośliwe. W ciągu ostatnich 30 lat zauważono czterokrotny wzrost zapadalności wśród mężczyzn i trzykrotny u kobiet. Jak poinformował dr Witold Kycler obecnie liczba zachorowań na raka jelita grubego w Polsce sięga prawie 16 tys. To prawie taka sama liczba przypadków, jak w raku piersi.
Ekspert zauważył, że wyniki leczenia raka jelita grubego w Polsce wciąż są znacznie niższe, niż w Europie Zachodniej. – Nie mniej systematycznie zaczynają poprawiać się. W ostatnich latach odsetek pięcioletnich przeżyć sięga blisko 50 proc. Wyniki te poprawiają się m.in. dzięki wykrywaniu nowotworu w coraz wcześniejszym stadium zaawansowania poprzez stosowanie uznanej metody diagnostyki, jaką jest kolonoskopia z polipektomią oraz wprowadzeniu w Polsce od 2000 roku badań skryningowych opartych właśnie na kolonoskopii – mówił.
Zdaniem eksperta główną przyczyną wzrostu zachorowań na raka jelita grubego jest starzenie się społeczeństwa. Zauważył, że płeć męska, ze względu na czynniki środowiskowe, jest szczególnie zagrożona obecnością gruczolaków w jelicie. Wśród istotnych czynników środowiskowych sprzyjających ich wystąpieniu dr Kycler wymienił: otyłość, małą aktywność fizyczną, dużą ilość czerwonego mięsa w diecie, stłuszczenie wątroby. Zaznaczył, że wzrostowi zachorowań można przeciwdziałać prewencją pierwotną m.in. dbając o prawidłową masę ciała, dietę, aktywność fizyczną.
– Na te czynniki lekarze mają niewielki wpływ. Większy mamy na badania profilaktyczne, próby stosowania chemoprewencji w grupach wysokiego ryzyka, które możemy wykrywać dzięki prawidłowo przeprowadzanemu wywiadowi i wykonywaniu badań genetycznych, u chorych z rakiem jelita grubego w rodzinie – mówił podczas wykładu. Wspomniał także o środkach, które działają przeciwnowotworowo i znalazły one uznanie w chemoprewencji. Są to np. niesterydowe leki przeciwzapalne, witamina D3 i wapń działające m.in. na gen APC związany np. z polipowatością rodzinną. – Hormonoterapia zastępcza stosowana u kobiet, także ma działanie ochronne przeciwko rakowi jelita grubego. Działa poprzez m.in. gen CDKN1A. Jednak ze względu na działanie uboczne, w tym np.: wzrost ryzyka zachorowania na raka piersi, nie może być powszechnie stosowana – informował ekspert.
Doktor Kycler poruszył także zagadnienie polipów gruczolakowych, które mogą stanowić stan przednowotworowy i być punktem wyjścia raka jelita grubego.
– Około 20 proc. osób w wieku 50 lat ma polipy gruczolakowe, w wieku 60 lat nawet 50 proc. Na szczęście tylko 1/10 z może ulec progresji w kierunku nowotworu złośliwego. Polipy gruczolakowe dzielimy na: najczęściej stwierdzane polipy cewkowe, następnie kosmkowe, cewkowo-kosmkowe oraz rzadsze, ale często opisywane w literaturze polipy ząbkowane, w których odkryto drugą drogę nowotworzenia w raku jelita grubego. Największe ryzyko związane z powstaniem raka jelita grubego wiąże się z posiadaniem gruczolaków kosmkowych i cewko-kosmkowych – dodał. Referował, że specjaliści najczęściej mają do czynienia z rakiem sporadycznym raka jelita grubego – to ponad 80 proc. wszystkich nowotworów. Rozwija się powoli i jest łatwo wykrywany w badaniu kolonoskopowym. Zaś najrzadziej rozwija się rak na podłożu polipowatości. – Częstszą przyczyną rozwoju raka jelita grubego niż zespoły polipowatości jest dziedziczny rak jelita grubego niezwiązany z polipowatością. Predysponujący ponadto do zachorowań na inne nowotwory – akcentował.
Omówił także drogi genetyczne powstania raka jelita grubego, które można podzielić schematycznie – na raka dziedzicznego, sporadycznego. – Każda z tych dwóch dróg wiąże się z występowaniem stabilności mikrosatelitarnej lub niestabilności mikrosatelitarnej. W przypadku raków dziedzicznych, tam gdzie jest stabilność mikrosatelitarna, najczęściej dochodzi do mutacji pojedynczych genów i powstania np. zespołów polipowatości. Zaś w przypadku niestabilności mikrosatelitarnej najczęściej występują uszkodzenia w genach naprawy DNA, co prowadzi do powstania raka jelita grubego – referował dr Kycler.
Na zakończenie wykładu ekspert wspomniał o nowych metodach stosowanych w diagnostyce raka jelita grubego, jak np. tomografia komputerowa – pozwalająca wizualizować obraz jelita grubego bez wykonywania badania endoskopowego. Pojawiają się też próby szukania zmian w kale oraz tworzy się testy genetyczne. Dzięki nowym technikom np. mikromacierzy tkankowych można wykrywać jednoczasowo liczne mutacje w genach naprawy DNA. Pozwala to, przy dobrze zebranym wywiadzie, wykryć grupę osób obciążonych ryzykiem tego rodzaju nowotworu i zastosować u nich odpowiednie sposoby nadzoru endoskopowego. Na koniec podkreślił, że wiedza o czynnikach ryzyka raka jelita grubego i metodach profilaktyki opartych na kolonoskopii z polipektomią może zmniejszyć ryzyko zachorowania na raka jelita grubego i poprawić wyniki leczenia tego groźnego i coraz częstszego nowotworu.
Ekspert zauważył, że wyniki leczenia raka jelita grubego w Polsce wciąż są znacznie niższe, niż w Europie Zachodniej. – Nie mniej systematycznie zaczynają poprawiać się. W ostatnich latach odsetek pięcioletnich przeżyć sięga blisko 50 proc. Wyniki te poprawiają się m.in. dzięki wykrywaniu nowotworu w coraz wcześniejszym stadium zaawansowania poprzez stosowanie uznanej metody diagnostyki, jaką jest kolonoskopia z polipektomią oraz wprowadzeniu w Polsce od 2000 roku badań skryningowych opartych właśnie na kolonoskopii – mówił.
Zdaniem eksperta główną przyczyną wzrostu zachorowań na raka jelita grubego jest starzenie się społeczeństwa. Zauważył, że płeć męska, ze względu na czynniki środowiskowe, jest szczególnie zagrożona obecnością gruczolaków w jelicie. Wśród istotnych czynników środowiskowych sprzyjających ich wystąpieniu dr Kycler wymienił: otyłość, małą aktywność fizyczną, dużą ilość czerwonego mięsa w diecie, stłuszczenie wątroby. Zaznaczył, że wzrostowi zachorowań można przeciwdziałać prewencją pierwotną m.in. dbając o prawidłową masę ciała, dietę, aktywność fizyczną.
– Na te czynniki lekarze mają niewielki wpływ. Większy mamy na badania profilaktyczne, próby stosowania chemoprewencji w grupach wysokiego ryzyka, które możemy wykrywać dzięki prawidłowo przeprowadzanemu wywiadowi i wykonywaniu badań genetycznych, u chorych z rakiem jelita grubego w rodzinie – mówił podczas wykładu. Wspomniał także o środkach, które działają przeciwnowotworowo i znalazły one uznanie w chemoprewencji. Są to np. niesterydowe leki przeciwzapalne, witamina D3 i wapń działające m.in. na gen APC związany np. z polipowatością rodzinną. – Hormonoterapia zastępcza stosowana u kobiet, także ma działanie ochronne przeciwko rakowi jelita grubego. Działa poprzez m.in. gen CDKN1A. Jednak ze względu na działanie uboczne, w tym np.: wzrost ryzyka zachorowania na raka piersi, nie może być powszechnie stosowana – informował ekspert.
Doktor Kycler poruszył także zagadnienie polipów gruczolakowych, które mogą stanowić stan przednowotworowy i być punktem wyjścia raka jelita grubego.
– Około 20 proc. osób w wieku 50 lat ma polipy gruczolakowe, w wieku 60 lat nawet 50 proc. Na szczęście tylko 1/10 z może ulec progresji w kierunku nowotworu złośliwego. Polipy gruczolakowe dzielimy na: najczęściej stwierdzane polipy cewkowe, następnie kosmkowe, cewkowo-kosmkowe oraz rzadsze, ale często opisywane w literaturze polipy ząbkowane, w których odkryto drugą drogę nowotworzenia w raku jelita grubego. Największe ryzyko związane z powstaniem raka jelita grubego wiąże się z posiadaniem gruczolaków kosmkowych i cewko-kosmkowych – dodał. Referował, że specjaliści najczęściej mają do czynienia z rakiem sporadycznym raka jelita grubego – to ponad 80 proc. wszystkich nowotworów. Rozwija się powoli i jest łatwo wykrywany w badaniu kolonoskopowym. Zaś najrzadziej rozwija się rak na podłożu polipowatości. – Częstszą przyczyną rozwoju raka jelita grubego niż zespoły polipowatości jest dziedziczny rak jelita grubego niezwiązany z polipowatością. Predysponujący ponadto do zachorowań na inne nowotwory – akcentował.
Omówił także drogi genetyczne powstania raka jelita grubego, które można podzielić schematycznie – na raka dziedzicznego, sporadycznego. – Każda z tych dwóch dróg wiąże się z występowaniem stabilności mikrosatelitarnej lub niestabilności mikrosatelitarnej. W przypadku raków dziedzicznych, tam gdzie jest stabilność mikrosatelitarna, najczęściej dochodzi do mutacji pojedynczych genów i powstania np. zespołów polipowatości. Zaś w przypadku niestabilności mikrosatelitarnej najczęściej występują uszkodzenia w genach naprawy DNA, co prowadzi do powstania raka jelita grubego – referował dr Kycler.
Na zakończenie wykładu ekspert wspomniał o nowych metodach stosowanych w diagnostyce raka jelita grubego, jak np. tomografia komputerowa – pozwalająca wizualizować obraz jelita grubego bez wykonywania badania endoskopowego. Pojawiają się też próby szukania zmian w kale oraz tworzy się testy genetyczne. Dzięki nowym technikom np. mikromacierzy tkankowych można wykrywać jednoczasowo liczne mutacje w genach naprawy DNA. Pozwala to, przy dobrze zebranym wywiadzie, wykryć grupę osób obciążonych ryzykiem tego rodzaju nowotworu i zastosować u nich odpowiednie sposoby nadzoru endoskopowego. Na koniec podkreślił, że wiedza o czynnikach ryzyka raka jelita grubego i metodach profilaktyki opartych na kolonoskopii z polipektomią może zmniejszyć ryzyko zachorowania na raka jelita grubego i poprawić wyniki leczenia tego groźnego i coraz częstszego nowotworu.
Przegląd Gastroenterologiczny
