123RF
Enterowirusy mogą mieć związek z cukrzycą typu 1
Redaktor: Iwona Konarska
Data: 27.09.2022
Źródło: Paweł Wernicki/PAP
Działy:
Aktualności w Lekarz POZ
Aktualności
| Tagi: | cukrzyca typu 1 |
Osoby chore na cukrzycę typu 1 (T1D) aż osiem razy częściej od zdrowych były narażone na zakażenie powszechnie występującym enterowirusem – poinformowano podczas kongresu European Association for the Study of Diabetes (EASD) w Sztokholmie.
U osób z cukrzycą typu I układ odpornościowy atakuje i niszczy komórki beta produkujące insulinę w trzustce, uniemożliwiając organizmowi wytwarzanie wystarczającej ilości insuliny do prawidłowej regulacji poziomu cukru we krwi.
Z biegiem czasu wysoki poziom cukru we krwi może prowadzić do problemów z sercem, oczami, nerkami, tak zwanej stopy cukrzycowej oraz skrócenia oczekiwanej długości życia.
Groźnym powikłaniem jest także kwasica ketonowa, stan, który często pojawia się w momencie rozpoznania T1D i wiąże się z gromadzeniem we krwi szkodliwych substancji zwanych ketonami. Jeśli szybko nie zostanie podjęte leczenie, kwasica ketonowa może zagrażać życiu.
Nadal nie jest jasne, co dokładnie wywołuje atak układu odpornościowego, jednak uważa się, że chodzi o kombinację predyspozycji genetycznych i jednego lub więcej środowiskowych czynników wyzwalających, takich jak infekcja wirusowa.
Wśród wirusów, które mogłyby sprzyjać zachorowaniu na cukrzycę, szczególnie często wymieniane są enterowirusy. Do tej bardzo rozpowszechnionej grupy należą wirusy powodujące polio oraz chorobę dłoni, stóp i jamy ustnej (HFMD), nazywaną często bostonką, oraz inne typy infekcji, które powodują łagodniejsze objawy przypominające przeziębienie.
Jak wykazał przeprowadzony przez australijski zespół Sonii Isaacs z University of New South Wales systematyczny przegląd i metaanaliza istniejących badań, osoby z T1D osiem razy częściej przechodziły zakażenie enterowirusem niż osoby bez T1D. Taki wynik jest wsparciem dla trwających badań nad szczepionkami, które miałyby zapobiegać rozwojowi T1D. Szczepionki, które mają na celu zmniejszenie częstości występowania T1D poprzez zapobieganie zakażeniu enterowirusem, są już na etapie badań klinicznych.
Metaanaliza – jak dotąd największa w tej dziedzinie – obejmowała dane 12 077 uczestników (w wieku 0–87 lat) z 60 kontrolowanych badań obserwacyjnych znalezionych w bazach PubMed i Embase.
5981 uczestników miało T1D lub obecne u nich były przeciwciała przeciwwyspowe (których obecność zwykle poprzedza T1D). Pozostałych 6096 uczestników nie miało żadnego z tych problemów.
Przy użyciu wielu zaawansowanych i bardzo czułych technik molekularnych w próbkach krwi, kału lub tkanek wykryto RNA lub białko enterowirusa, będące oznaką aktualnej lub niedawnej infekcji.
U osób z przeciwciałami przeciwwyspowymi dwa razy częstszy był pozytywny wynik testu na enterowirusy niż u osób bez tych przeciwciał. Infekcja enterowirusem była osiem razy częstsza u osób z T1D niż u osób bez T1D.
Co szczególnie ważne, osoby z T1D były ponad 16 razy bardziej narażone na wykrycie infekcji enterowirusowej w miesiącu po zdiagnozowaniu T1D niż osoby bez T1D. Naukowcy doszli do wniosku, że istnieje wyraźny związek między infekcją enterowirusem a obecnością przeciwciał przeciwwyspowych i T1D.
Jak zauważyła Sonia Isaacs: – Te odkrycia zapewniają dalsze wsparcie dla trwających prac nad opracowaniem szczepionek zapobiegających rozwojowi autoimmunizacji dotyczącej wysp trzustkowych, a tym samym zmniejszających częstość występowania T1D.
Istnieje kilka teorii na temat tego, jak enterowirusy zwiększają ryzyko rozwoju T1D. Uważa się na przykład, że ważna może być ich interakcja z określonymi genami.
Badanie Isaacs wykazało, że osoby z T1D, które miały ryzyko genetyczne, oraz krewni pierwszego stopnia z T1D byli 29 razy bardziej narażeni na zakażenie enterowirusem.
– Liczba, moment wystąpienia i czas trwania, a nawet miejsce infekcji enterowirusem również mogą być ważne. Hipoteza „nieszczelnego jelita” sugeruje, że wirusy pochodzące z jelit mogą przemieszczać się wraz z aktywowanymi komórkami układu odpornościowego do trzustki, gdzie utrzymująca się infekcja o niskim poziomie i wynikający z niej stan zapalny mogą prowadzić do odpowiedzi autoimmunologicznej – wskazała Isaacs. – Sugeruje się również, że infekcje wirusowe działają w połączeniu z innymi czynnikami, takimi jak dieta, brak równowagi w mikrobiomie jelitowym, a nawet narażenie na substancje chemiczne, które mogą wystąpić w macicy (podczas ciąży) lub we wczesnym dzieciństwie. Jest jeszcze wiele do zbadania.
Z biegiem czasu wysoki poziom cukru we krwi może prowadzić do problemów z sercem, oczami, nerkami, tak zwanej stopy cukrzycowej oraz skrócenia oczekiwanej długości życia.
Groźnym powikłaniem jest także kwasica ketonowa, stan, który często pojawia się w momencie rozpoznania T1D i wiąże się z gromadzeniem we krwi szkodliwych substancji zwanych ketonami. Jeśli szybko nie zostanie podjęte leczenie, kwasica ketonowa może zagrażać życiu.
Nadal nie jest jasne, co dokładnie wywołuje atak układu odpornościowego, jednak uważa się, że chodzi o kombinację predyspozycji genetycznych i jednego lub więcej środowiskowych czynników wyzwalających, takich jak infekcja wirusowa.
Wśród wirusów, które mogłyby sprzyjać zachorowaniu na cukrzycę, szczególnie często wymieniane są enterowirusy. Do tej bardzo rozpowszechnionej grupy należą wirusy powodujące polio oraz chorobę dłoni, stóp i jamy ustnej (HFMD), nazywaną często bostonką, oraz inne typy infekcji, które powodują łagodniejsze objawy przypominające przeziębienie.
Jak wykazał przeprowadzony przez australijski zespół Sonii Isaacs z University of New South Wales systematyczny przegląd i metaanaliza istniejących badań, osoby z T1D osiem razy częściej przechodziły zakażenie enterowirusem niż osoby bez T1D. Taki wynik jest wsparciem dla trwających badań nad szczepionkami, które miałyby zapobiegać rozwojowi T1D. Szczepionki, które mają na celu zmniejszenie częstości występowania T1D poprzez zapobieganie zakażeniu enterowirusem, są już na etapie badań klinicznych.
Metaanaliza – jak dotąd największa w tej dziedzinie – obejmowała dane 12 077 uczestników (w wieku 0–87 lat) z 60 kontrolowanych badań obserwacyjnych znalezionych w bazach PubMed i Embase.
5981 uczestników miało T1D lub obecne u nich były przeciwciała przeciwwyspowe (których obecność zwykle poprzedza T1D). Pozostałych 6096 uczestników nie miało żadnego z tych problemów.
Przy użyciu wielu zaawansowanych i bardzo czułych technik molekularnych w próbkach krwi, kału lub tkanek wykryto RNA lub białko enterowirusa, będące oznaką aktualnej lub niedawnej infekcji.
U osób z przeciwciałami przeciwwyspowymi dwa razy częstszy był pozytywny wynik testu na enterowirusy niż u osób bez tych przeciwciał. Infekcja enterowirusem była osiem razy częstsza u osób z T1D niż u osób bez T1D.
Co szczególnie ważne, osoby z T1D były ponad 16 razy bardziej narażone na wykrycie infekcji enterowirusowej w miesiącu po zdiagnozowaniu T1D niż osoby bez T1D. Naukowcy doszli do wniosku, że istnieje wyraźny związek między infekcją enterowirusem a obecnością przeciwciał przeciwwyspowych i T1D.
Jak zauważyła Sonia Isaacs: – Te odkrycia zapewniają dalsze wsparcie dla trwających prac nad opracowaniem szczepionek zapobiegających rozwojowi autoimmunizacji dotyczącej wysp trzustkowych, a tym samym zmniejszających częstość występowania T1D.
Istnieje kilka teorii na temat tego, jak enterowirusy zwiększają ryzyko rozwoju T1D. Uważa się na przykład, że ważna może być ich interakcja z określonymi genami.
Badanie Isaacs wykazało, że osoby z T1D, które miały ryzyko genetyczne, oraz krewni pierwszego stopnia z T1D byli 29 razy bardziej narażeni na zakażenie enterowirusem.
– Liczba, moment wystąpienia i czas trwania, a nawet miejsce infekcji enterowirusem również mogą być ważne. Hipoteza „nieszczelnego jelita” sugeruje, że wirusy pochodzące z jelit mogą przemieszczać się wraz z aktywowanymi komórkami układu odpornościowego do trzustki, gdzie utrzymująca się infekcja o niskim poziomie i wynikający z niej stan zapalny mogą prowadzić do odpowiedzi autoimmunologicznej – wskazała Isaacs. – Sugeruje się również, że infekcje wirusowe działają w połączeniu z innymi czynnikami, takimi jak dieta, brak równowagi w mikrobiomie jelitowym, a nawet narażenie na substancje chemiczne, które mogą wystąpić w macicy (podczas ciąży) lub we wczesnym dzieciństwie. Jest jeszcze wiele do zbadania.
