Estrogeny chronią przed cukrzycą
Autor: Marta Koblańska
Data: 11.04.2018
Źródło: ScienceDaily/MK
Działy:
Aktualności w Lekarz POZ
Aktualności
Dane epidemiologiczne wskazują, że eksplozja cukrzycy następuje u kobiet po menopauzie. Dlaczego tak się dzieje? Wcześniej kobietę chronią estrogeny.
Dlatego kobiety przyjmujące hormonalna terapię zastępczą charakteryzują się o 35 proc niższym ryzykiem wystąpienia cukrzycy typu 2 niż kobiety bez leczenia. Poprzez objaśnienie mechanizmu wpływu estrogenów na hormony zaangażowane w homeostazę glukozy, glukagonu oraz GLP1, badacze szwajcarscy udowodniają, że suplementacja estrogenów ma wartość od początku menopauzy. Jednak jedynie jeden receptor estrogenowy jest zaangażowany w ten mechanizm homeostazy. To mogłoby prowadzić do bardziej celowanych terapii, aby minimalizować działania niepożądane terapii hormonalnej.
Badacze z Genewy zidentyfikowali przy podawaniu estrogenu podwyższoną tolerancję glukozy u myszy po menopauzie, co koreluje z niższym ryzykiem cukrzycy. Jednak jeżeli ten efekt miał być oczekiwany, to jednak efekt glukagonu oraz szczególnie GLP1 nie był tak szczególny. Wyniki potwierdziły wrażliwość na estragon komórek alfa trzustki, które w większym stopniu odpowiedzialne są za sekrecję GLP1 niż glukagonu. Hormon podobnie wpływa na stymulacje insuliny, hamując sekrecję glukagonu i indukuje poczucie sytości. Brak GLP1 jest kluczowy w indukcji cukrzycy a jego rola tłumaczona jest jako kluczowa w ochronie kobiet przed menopauzą przed cukrzycą.
Zdaniem badaczy ta pierwsza obserwacja jest bardzo interesująca, ale mimo to naukowcy poszli o krok dalej. I rzeczywiście komórki jelita nazywane L są bardzo podobne do trzustkowych komórek Alfa, których głównym zadaniem jest produkcja GLP1. Zaobserwowano silny wzrost produkcji GLP1 w komórkach jelitowych, co tym samym udowadnia rolę jelit w kontroli bilansu węglowodanowego i wpływu estrogenów na cały metabolizm. Wyniki zostały powtórzone z komórkach ludzkich oraz próbkach tkanki.
Jak wskazują eksperci, przyjmowanie hormonalnej terapii zastępczej przez kilka lat od początku menopauzy nie powoduje szczególnego ryzyka sercowo-naczyniowego. Zwiększa się ono dopiero po 10 latach jej stosowania.
Badacze z Genewy zidentyfikowali przy podawaniu estrogenu podwyższoną tolerancję glukozy u myszy po menopauzie, co koreluje z niższym ryzykiem cukrzycy. Jednak jeżeli ten efekt miał być oczekiwany, to jednak efekt glukagonu oraz szczególnie GLP1 nie był tak szczególny. Wyniki potwierdziły wrażliwość na estragon komórek alfa trzustki, które w większym stopniu odpowiedzialne są za sekrecję GLP1 niż glukagonu. Hormon podobnie wpływa na stymulacje insuliny, hamując sekrecję glukagonu i indukuje poczucie sytości. Brak GLP1 jest kluczowy w indukcji cukrzycy a jego rola tłumaczona jest jako kluczowa w ochronie kobiet przed menopauzą przed cukrzycą.
Zdaniem badaczy ta pierwsza obserwacja jest bardzo interesująca, ale mimo to naukowcy poszli o krok dalej. I rzeczywiście komórki jelita nazywane L są bardzo podobne do trzustkowych komórek Alfa, których głównym zadaniem jest produkcja GLP1. Zaobserwowano silny wzrost produkcji GLP1 w komórkach jelitowych, co tym samym udowadnia rolę jelit w kontroli bilansu węglowodanowego i wpływu estrogenów na cały metabolizm. Wyniki zostały powtórzone z komórkach ludzkich oraz próbkach tkanki.
Jak wskazują eksperci, przyjmowanie hormonalnej terapii zastępczej przez kilka lat od początku menopauzy nie powoduje szczególnego ryzyka sercowo-naczyniowego. Zwiększa się ono dopiero po 10 latach jej stosowania.
