123RF
Inhibitory TWEAK mogą okazać się skuteczną terapią wielu chorób skóry
Redaktor: Iwona Konarska
Data: 22.11.2021
Źródło: PAP/Katarzyna Czechowicz
Działy:
Doniesienia naukowe
Aktualności
| Tagi: | Inhibitory TWEAK, choroby skóry |
Naukowcy wyjaśnili sposób działania białka, które jest bardzo istotne dla rozwoju łuszczycy. TWEAK, bo tak się ono nazywa, wydaje się bardzo obiecującym celem nowych metod terapii tego schorzenia – czytamy w prestiżowym piśmie „Science Immunology”.
Około 3 proc. polskiej populacji choruje na łuszczycę. Dotknięte są nią przeważnie osoby w wieku od 41 do 60 lat, częściej kobiety i mieszkańcy miast. Jest to choroba autoimmunologiczna i dziedziczna. Objawia się czerwonawymi, grudkowatymi plamami na skórze; na ich powierzchni pojawia się rogowaciejąca łuska. Zmiany są bolesne i łuszczące.
Chociaż istnieją skuteczne metody leczenia łuszczycy, wielu pacjentów nie reaguje na nie odpowiednio. U części osób pomagają jedynie zaleczyć objawy. Dodatkowo u ok. 70 proc. chorych można stosować wyłącznie leczenie preparatami do stosowania zewnętrznego.
– Terapie te nie usuwają objawów w 100 proc. ani nie leczą choroby – mówi Michael Croft z La Jolla Institute for Immunology, autor badania. – Jeśli tylko zaprzestanie się ich stosowania, łuszczyca prawie zawsze powróci.
Najnowsze badanie zespołu prof. Crofta wyjaśniło, w jaki sposób białko już wcześniej łączone z łuszczycą – TWEAK – uszkadza komórki skóry u pacjentów z tym schorzeniem. Eksperymenty przeprowadzone na myszach i na ludzkich komórkach skóry sugerują, że celowanie w TWEAK może pomóc w skuteczniejszym kontrolowaniu choroby.
W czasie badań okazało się m.in., że białko TWEAK samo nie działa. Badając ludzkie keratynocyty, naukowcy odkryli, że łączy się ono z dwoma innymi białkami: czynnikiem martwicy nowotworu (TNF) i interleukiną-17 (IL-17), w ten sposób wywołując stan zapalny. Wspomniane trio wydaje się kontrolować wytwarzanie cząsteczek zapalnych i ekspresję dodatkowych białek związanych z zapaleniem u pacjentów z łuszczycą.
– Fakt, że współpracują one ze sobą, sugeruje, że choroba jest napędzana przez wszystkie trzy wymienione białka jednocześnie – dodaje prof. Croft. – Nasz podstawowy wniosek jest więc taki, że TWEAK byłby równie dobrym celem dla leków, co TNF i IL-1, których skuteczność została udowodniona już wcześniej.
Aby to sprawdzić, naukowcy wykorzystali mysi model łuszczycy do porównania skuteczności inhibitora TWEAK ze skutecznością terapii hamującymi IL-17 lub TNF.
Wyniki sugerują, że jest to dobra droga. – Okazało się, że jeśli powstrzymamy oddziaływanie TWEAK na jego receptor na powierzchni keratynocytów, uzyskamy taki sam efekt terapeutyczny, jak w przypadku hamowania aktywności TNF lub IL-17 – opowiada dr Rinkesh Gupta, kolejny autor omawianej publikacji. – Jest to bardzo obiecujące odkrycie.
Chociaż nie przeprowadzono jeszcze badań klinicznych na ludziach, prof. Croft uważa, że inhibitory TWEAK mogą okazać się skuteczną terapią wielu różnych chorób skóry. – Białko to jest bowiem zaangażowane w różnorakie stany zapalne skóry – wyjaśnia naukowiec.
Obecnie w jego laboratorium badana jest rola TWEAK w atopowym zapaleniu skóry – bardzo powszechnym schorzeniu, szczególnie u niemowląt i małych dzieci, na które także brakuje skutecznego leku.
Tytuł pochodzi od redakcji
Chociaż istnieją skuteczne metody leczenia łuszczycy, wielu pacjentów nie reaguje na nie odpowiednio. U części osób pomagają jedynie zaleczyć objawy. Dodatkowo u ok. 70 proc. chorych można stosować wyłącznie leczenie preparatami do stosowania zewnętrznego.
– Terapie te nie usuwają objawów w 100 proc. ani nie leczą choroby – mówi Michael Croft z La Jolla Institute for Immunology, autor badania. – Jeśli tylko zaprzestanie się ich stosowania, łuszczyca prawie zawsze powróci.
Najnowsze badanie zespołu prof. Crofta wyjaśniło, w jaki sposób białko już wcześniej łączone z łuszczycą – TWEAK – uszkadza komórki skóry u pacjentów z tym schorzeniem. Eksperymenty przeprowadzone na myszach i na ludzkich komórkach skóry sugerują, że celowanie w TWEAK może pomóc w skuteczniejszym kontrolowaniu choroby.
W czasie badań okazało się m.in., że białko TWEAK samo nie działa. Badając ludzkie keratynocyty, naukowcy odkryli, że łączy się ono z dwoma innymi białkami: czynnikiem martwicy nowotworu (TNF) i interleukiną-17 (IL-17), w ten sposób wywołując stan zapalny. Wspomniane trio wydaje się kontrolować wytwarzanie cząsteczek zapalnych i ekspresję dodatkowych białek związanych z zapaleniem u pacjentów z łuszczycą.
– Fakt, że współpracują one ze sobą, sugeruje, że choroba jest napędzana przez wszystkie trzy wymienione białka jednocześnie – dodaje prof. Croft. – Nasz podstawowy wniosek jest więc taki, że TWEAK byłby równie dobrym celem dla leków, co TNF i IL-1, których skuteczność została udowodniona już wcześniej.
Aby to sprawdzić, naukowcy wykorzystali mysi model łuszczycy do porównania skuteczności inhibitora TWEAK ze skutecznością terapii hamującymi IL-17 lub TNF.
Wyniki sugerują, że jest to dobra droga. – Okazało się, że jeśli powstrzymamy oddziaływanie TWEAK na jego receptor na powierzchni keratynocytów, uzyskamy taki sam efekt terapeutyczny, jak w przypadku hamowania aktywności TNF lub IL-17 – opowiada dr Rinkesh Gupta, kolejny autor omawianej publikacji. – Jest to bardzo obiecujące odkrycie.
Chociaż nie przeprowadzono jeszcze badań klinicznych na ludziach, prof. Croft uważa, że inhibitory TWEAK mogą okazać się skuteczną terapią wielu różnych chorób skóry. – Białko to jest bowiem zaangażowane w różnorakie stany zapalne skóry – wyjaśnia naukowiec.
Obecnie w jego laboratorium badana jest rola TWEAK w atopowym zapaleniu skóry – bardzo powszechnym schorzeniu, szczególnie u niemowląt i małych dzieci, na które także brakuje skutecznego leku.
Tytuł pochodzi od redakcji
