Leki przeciwkaszlowe pomocne w leczeniu cukrzycy?
Autor: Andrzej Kordas
Data: 02.04.2015
Źródło: Jan Marquard, Silke Otter, Alena Welters et al. Nature Medicine (2015) doi:10.1038/nm.3822 Characterization of pancreatic NMDA receptors as possible drug targets for diabetes treatment
Działy:
Doniesienia naukowe
Aktualności
Dekstrometorfan ma zwiększać wydzielanie insuliny oraz prowadzić do lepszej kontroli glikemii u pacjentów z cukrzycą typu 2.
Według badań austriackich naukowców, dextrometorfan, który występuje w wielu preparatach przeciwkaszlowych dostępnych bez recepty, może być pomocny w regulacji poziomu glikemii u pacjentów z cukrzycą typu 2.
Szczegóły pracy przygotowanej przez lekarzy z Wiednia można znaleźć na stronach Nature Medicine. Naukowcy zdołali wykazać, że poprzez receptory NMDA, aktywny składnik niektórych leków może stymulować komórki beta trzustki do wydzielania insuliny przy zwiększonej glikemii.
W układzie nerwowym receptory NMDA biorą udział w neurotransmisji i modulują aktywność neuronów. W przypadku jednak wysp trzustkowych i wydzielania insuliny, rola tych receptorów jest gorzej poznana. Zgodnie z wynikami ostatnich badań, zahamowanie receptorów NMDA u myszy, a także w ludzkich komórkach wysp trzustkowych prowadzi do zwiększonej sekrecji insuliny w odpowiedzi na poziom glikemii oraz dłuższego przeżycia komórek wysp. Dodatkowo, po zastosowaniu inhibitorów NMDAR ulegał wydłużeniu czas depolaryzacji komórek beta wysp trzustkowych stymulowanych poziomem glukozy przy dużym stężeniu jonów wapnia w cytozolu. W badaniach in vivo wykazano, że po zastosowaniu antagonisty NMDAR (dextromorfanu), poprawiała się tolerancja glukozy u myszy, natomiast w pracach in vitro, dextrofan, główny metabolit dextromorfanu zwiększał stymulujący efekt eksendyny-4 na wydzielanie insuliny przez komórki wyspowe. W mysim modelu cukrzycy typu 2 długotrwałe leczenie dextromorfanem zwiększało masę komórek wysp trzustkowych oraz poprawiało kontrolę glikemii. Co więcej, w małej próbie klinicznej wykazano, że osoby z cukrzycą typu 2, którym podawano dextrometorfan wykazywały wyższe stężenie insuliny we krwi oraz lepszą tolerancję glikemii.
Autorzy pracy mają nadzieję, że jeśli pozytywne efekty po zastosowaniu dekstromorfanu zostaną ostatecznie potwierdzone, lek ten znajdzie swoje miejsce także w terapii cukrzycy typu 2 jako preparat wspomagające właściwe leczenie.
Szczegóły pracy przygotowanej przez lekarzy z Wiednia można znaleźć na stronach Nature Medicine. Naukowcy zdołali wykazać, że poprzez receptory NMDA, aktywny składnik niektórych leków może stymulować komórki beta trzustki do wydzielania insuliny przy zwiększonej glikemii.
W układzie nerwowym receptory NMDA biorą udział w neurotransmisji i modulują aktywność neuronów. W przypadku jednak wysp trzustkowych i wydzielania insuliny, rola tych receptorów jest gorzej poznana. Zgodnie z wynikami ostatnich badań, zahamowanie receptorów NMDA u myszy, a także w ludzkich komórkach wysp trzustkowych prowadzi do zwiększonej sekrecji insuliny w odpowiedzi na poziom glikemii oraz dłuższego przeżycia komórek wysp. Dodatkowo, po zastosowaniu inhibitorów NMDAR ulegał wydłużeniu czas depolaryzacji komórek beta wysp trzustkowych stymulowanych poziomem glukozy przy dużym stężeniu jonów wapnia w cytozolu. W badaniach in vivo wykazano, że po zastosowaniu antagonisty NMDAR (dextromorfanu), poprawiała się tolerancja glukozy u myszy, natomiast w pracach in vitro, dextrofan, główny metabolit dextromorfanu zwiększał stymulujący efekt eksendyny-4 na wydzielanie insuliny przez komórki wyspowe. W mysim modelu cukrzycy typu 2 długotrwałe leczenie dextromorfanem zwiększało masę komórek wysp trzustkowych oraz poprawiało kontrolę glikemii. Co więcej, w małej próbie klinicznej wykazano, że osoby z cukrzycą typu 2, którym podawano dextrometorfan wykazywały wyższe stężenie insuliny we krwi oraz lepszą tolerancję glikemii.
Autorzy pracy mają nadzieję, że jeśli pozytywne efekty po zastosowaniu dekstromorfanu zostaną ostatecznie potwierdzone, lek ten znajdzie swoje miejsce także w terapii cukrzycy typu 2 jako preparat wspomagające właściwe leczenie.
