Miejsce sulodeksydu w przewlekłej niewydolności żylnej i niedokrwieniu kończyn dolnych

– Dużo się mówi o miażdżycy tętnic wieńcowych i jej konsekwencji, czyli ostrym zawale serca. Zapominamy o pacjentach z niedokrwieniem kończyn dolnych. Gdzieś zgubiliśmy tę grupę chorych, a konsekwencją są liczne amputacje – mówi prof. dr hab. n. med. Grzegorz Oszkinis, kierownik Kliniki Chirurgii Naczyniowej i Ogólnej Wydziału Lekarskiego Uniwersytetu Opolskiego.

Miażdżyca to przewlekły proces zapalny obejmujący aortę, a także tętnice średniej wielkości (szyjne, biodrowe, nerkowe, wieńcowe). Jeżeli chory ma np. miażdżycę tętnic wieńcowych, to jest bardzo prawdopodobne, że zaatakuje ona również inne tętnice.

Uważa się, że miażdżycę ma ok. 20 mln Europejczyków (10 proc. populacji powyżej 50. roku życia). Na miażdżycę nakładają się kolejne czynniki zwiększające ryzyko niedokrwienia kończyn dolnych, przede wszystkim cukrzyca typu 2. Dotyczy to zwłaszcza osób ok. 60.–70. roku życia.

– Ryzyko zgonu chorych z przewlekłym niedokrwieniem kończyn dolnych jest podobne do ryzyka zgonu związanego z zawałem i chorobami serca – zauważa prof. Grzegorz Oszkinis.

Mechanizm powstawania miażdżycy
Za czynniki sprzyjające rozwojowi miażdżycy uważa się palenie papierosów, cukrzycę, podwyższony poziom homocysteiny, fibrynogenu, zaburzoną fibrolizę. – Rozpatrując przyczyny miażdżycy na poziomie komórkowym – żeby powstała blaszka miażdżycowa, musi na wcześniejszym etapie dojść do uszkodzenia śródbłonka. To uszkodzenie ułatwia przenikanie lipidów, m.in. LDL, oraz komórek zapalnych, leukocytów pod śródbłonek tętnic, powstawanie blaszki miażdżycowej, a ostatecznie jej pęknięcie i w efekcie procesu zakrzepowego i zatkania światła tętnicy, niedokrwienia/martwicy zaopatrywanego fragmentu narządu. W sercu oznacza to zawał, w przypadku kończyn dolnych ich krytyczne niedokrwienie. Proces miażdżycowy trwa bardzo długo, ale jego powikłania mogą mieć bardzo dynamiczny, wprost dramatyczny przebieg – wyjaśnia prof. Grzegorz Oszkinis.

– Z drugiej strony mamy problem przewlekłej niewydolności żylnej, która dotyka ogromnego odsetka populacji – w granicach 60 proc. kobiet i 40 proc. mężczyzn. Wiekowo grupa tych pacjentów jest bardzo zbliżona do chorujących na miażdżycę, jest to właściwie ten sam przedział wiekowy – dodaje ekspert.

Co się dzieje w ścianie żylnej, która ulega degradacji i poszerzeniu, tworząc żylaki i prowadząc do wtórnej niewydolności zastawek żylnych, refluksu i nadciśnienia w układzie żylnym z jego następczymi konsekwencjami, w tym zmianami zapalno-martwiczymi skóry i owrzodzeniami żylnymi, szczególnie w okolicy przyśrodkowej podudzi?

– Podobnie jak w przypadku tętnic zmiany histologiczno-czynnościowe w żyłach zaczynają się od uszkodzeń komórek śródbłonka. W żyłach dochodzi zarówno do uszkodzenia śródbłonka ścian, jaki i (nieobecnych w tętnicach) zastawek żylnych. Uszkodzenie obszaru mikrokrążenia w związku z przenoszącym się na mikrokrążenie nadciśnieniem żylnym prowadzi do pierwszego stadium niewydolności żylnej, czyli obrzęku. Wczesne zmiany niedokrwienno-zapalne stymulują zakończenia nocyceptywne w ścianach żył i są odczuwane przez chorego jako dolegliwości bólowe. Uszkodzenie żył i tętnic wiąże się z zaburzeniem sił ścinających działających na komórki śródbłonka tych naczyń. W przypadku żył i tak już niskie siły ścinające w tym układzie ulegają dalszemu zmniejszeniu lub odwróceniu w przypadku refluksu lub zastoju (naczynie zatkane zakrzepem). W przypadku tętnic siły ścinające są najbardziej wydatne na rozwidleniach naczyń i tam tworzą się najwcześniej blaszki miażdżycowe – tłumaczy prof. Grzegorz Oszkinis. Profesor przypomina, że zarówno w układzie żylnym jak i tętniczym śródbłonek jest wyściełany substancją nazywaną glikokaliks. Ten istotny składnik śródbłonka kontaktujący się z przepływającą krwią przenosi informację o siłach ścinających przepływającej krwi na komórki śródbłonka. Prawidłowa budowa tej głównie białko-glikozaminoglikanowej struktury zapewnia adekwatną produkcję tlenku azotu w komórkach śródbłonka, zapewniając prawidłowe napięcie naczyń zarówno w układzie tętniczym, jak i żylnym. Uszkodzenie zaś tej struktury odpowiada za powstanie chorób układu naczyniowego.

Sulodeksyd działa wielokierunkowo
Czy istnieje lek skuteczny zarówno w chorobie żylnej, jak i układu tętniczego?

W badaniach wykazano, że sulodeksyd, będący mieszaniną glikozaminoglikanów (GAGs), można zastosować w schorzeniach obu układów. Sulodeksyd wpływa na układ krzepnięcia i fibrolizy, przeciwdziałając powstawaniu skrzeplin. Ochronne działanie sulodeksydu na glikokaliks śródbłonka, zmniejszenie przylegania oraz diapedezy komórek zapalnych, zmniejsza stan zapalny w ścianie oraz opóźnia progresję procesów destrukcyjnych, a co za tym idzie – ilość i nasilenie odczuwanych objawów chorobowych (zarówno z układu żylnego – objawy subiektywne i obiektywne, w tym owrzodzenie żylne, jak i tętniczego – wydłużenie dystansu chromania przestankowego).

Leczenie zachowawcze jest podstawą
– Do leczenia zachowawczego kwalifikuje się 80 proc. pacjentów z przewlekłą chorobą żylną. W każdej jej fazie można zastosować leczenie zachowawcze, które jest podstawą terapii. Sulodeksyd zapewnia zmniejszenie bólu, nocnych kurczy, obrzęków i uczucia ciężkości nóg, co oznacza poprawę jakości życia chorych – mówi ekspert.

Po wyleczeniu zakrzepicy i owrzodzeń nadchodzi etap zapobiegania nawrotom. Badania potwierdzają skuteczność sulodeksydu na tym etapie.

– Jako chirurdzy mamy teraz duże możliwości leczenia zakrzepicy w układzie biodrowo-udowym i zapobieżenia zespołowi pozakrzepowemu. U 70–80 proc. chorych z zakrzepicą w układzie biodrowo-udowym rozwinie się zespół pozakrzepowy. Tych pacjentów należy kierować do ośrodków, które przeprowadzą trombektomię żylną. Powinna ona być wykonana w ciągu 2 tygodni od pojawienia się objawów. Jeżeli w tym czasie zabieg nie zostanie przeprowadzony, to po 6 tygodniach również można udrożnić żyły, zakładając stent w celu uniknięcia zespołu pozakrzepowego – wyjaśnia prof. Grzegorz Oszkinis.

W przypadku występowania objawów klinicznych choroby tętnic kończyn dolnych sulodeksyd może być stosowany w okresie poprzedzającym leczenie rewaskularyzacyjne oraz po nim jako terapia dodana do leczenia przeciwpłytkowego. – Oprócz tego zgodnie z wytycznymi Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (European Society of Cardiology – ESC), chorzy ci powinni przyjmować statynę. Skuteczność pentoksyliny jest kwestionowana. Cilostazol nie może być stosowany u wszystkich chorych. Niewydolność układu krążenia, stan po zawale, migotanie przedsionków – cały bagaż kardiologiczny jest przeciwwskazaniem – dodaje ekspert.

Sulodeksyd znamiennie statystycznie wydłuża dystans marszu u pacjentów z chromaniem przestankowym. Jeżeli chory pokonuje zaledwie 20–50 m, trzeba się zastanowić nad operacją, ale jeżeli udaje mu się bez bólu przejść 400–500 m, nie ma do niej wskazań, zwłaszcza że każda operacja jest ryzykiem.

– Badania z ostatnich lat pokazały, że korzystne działanie sulodeksydu jest widoczne również w naczyniach wieńcowych. Lek ten jest bezpieczny u pacjentów kardiologicznych. Leczenie sulodeksydem wpływa na zmniejszenie prawdopodobieństwa zgonu z jakiejkolwiek przyczyny oraz ryzyka wystąpienia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej bez istotnego wpływu na wzrost ryzyka krwawienia. Potwierdzono też jego korzystne działanie u chorych na cukrzycę typu 2 i z krytycznym niedokrwieniem – komentuje prof. Grzegorz Oszkinis.

Korzyści kliniczne z terapii sulodeksydem u osób z chorobą naczyń obwodowych tętniczych i żylnych:
– jest bezpieczny u osób obciążonych chorobami współistniejącymi,
– zmniejsza ryzyko zakrzepowe,
– nie zwiększa ryzyka krwawienia,
– wykazuje złożony mechanizm działania, kluczowy dla patomechanizmów towarzyszących miażdżycy i przewlekłej niewydolności żylnej: odbudowuje śródbłonek naczyń tętniczych i żylnych, pozwalając na przywrócenie jego właściwości przeciwzakrzepowych, profibrynolitycznych, przeciwzapalnych i wazodylatacyjnych.

Tekst pochodzi z „Kuriera Medycznego” 6/2022. Czasopismo można zamówić na stronie: www.termedia.pl/km/prenumerata..