Mykobakteriozy: diagnostyka i leczenie
Autor: Mariusz Bryl
Data: 12.04.2016
Źródło: MK/MB
Działy:
Doniesienia naukowe
Aktualności
Zapadalność na mykobakteriozy wzrasta. Przyczynia się do tego upowszechnienie tomografii komputerowej, starzenie się społeczeństwa, metody diagnostyczne różnicujące prątki nie gruźlicze, wzrost chorych leczonych immunosupresyjnie. O mykobakteriozach mówiła dr Izabela Siemion-Szczęśniak z Instytutu Gruźlicy i Chorób płuc w Warszawie podczas Gorących Tematów Pneumunologii 2016.
ce zapadalność waha się od 1,4 do 4,3 na 100 tys. W USA – 8,6/100 tys, a u osób po 50 roku życia – 20. Chorzy po przeszczepianiu narządu – 4,9, chorzy leczeni anty TNF-alfa – 118. Najczęściej izolowane gatunki prątków to M. avium complex MAC. M gordonae, M xenopi, M fortuitum complex, M abscessus, M kansasii – odpowiadają za 80 proc wszystkich zidentyfikowanych prątków. W Polsce występuje najczęściej M kansasii.
Czynnikami ryzyka zachorowania na mykobakteriozę są: leczenie immunosupresyjne, zakażenie wirusem HIV, deformacje klatki piersiowej, leczenie preparatami anty TNF alfa, zmiany strukturalne w płucach w przebiegu POCHP, rostrzeni oskrzeli, mukowisdcydozy, przebytej gruźlicy, pylicy, proteinozy pęcherzyków płucnych, nadciśnienie płucne zakrzepowo-zatorowe, idiopatyczne tętnicze nadciśnienie płucne. Źródłami zakażenia są gleba, woda, także wykazano transmisje miedzy ludźmi w mukowistydozie. Najbardziej patogenne są M tuberculosis, M kansasii, M malmoense.
Prątki powodują w 94 proc. choroby płuc, w 3 proc. zapalenie węzłów chłonnych, w 3 proc. zapalenie skóry i tkanek miękkich, może także wystąpić choroba rozsiana. Jakie mogą pojawić się zmiany? Włóknisto-jamiste, guzkowo-rozstrzeniowe, alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych, zmiany przypominające nowotwór.
Podstawowym zestawem badan u osoby podejrzanej o mykobakteriozę jest RTG płuc, dodatkowo TK, 3 lub więcej badań plwociny, wykluczenie innych chorób przede wszystkim gruźlicy i nowotworu płuca.
Rozpoznanie odbywa się na podstawie badania RTG – zmiany guzkowe lub jamiste, TK – rozstrzenie oskrzeli i drobne guzki, objawów, wykluczeniu innych chorób. Rozpoznanie mykobakteriozy nie oznacza konieczności leczenia – należy ocenić indywidualne ryzyko i korzyści terapii.
W zależności do gatunku mykobakterii zaleca się przeprowadzenie testów lekowrażliwości – MAC – klarytromycyna, M kansasii- ryfampicyna. M abscessus ma naturalna oporność na podstawowe leki przeciwprątkowe, w każdym przypadku konieczna ocena wrażliwości na makrolidy, amikacynę, cefoksytynę, linezolid, imipenem, tigecyklinę, klofazyminę.
Leczenie mykobakteriozy wywołanej przez M. kansasii: Ryfampicyna 10mg/kg/d maks. 600mg/d, Izoniazyd 5mg/kg/d do 300mg/d, Etambutol 15mg/kg/d, Pirydoxyna 50mg/d. Leki są podawane codziennie, przez 12 miesięcy od momentu uzyskania ujemnych posiewów plwociny. Przy szczapach opornych na Ryfampicynę – schemat 3-lekowy: Klarytromycyna lub azytromycyna, Moksyfloksacyna, Etambutol, Sulfametoksazol, Streptomycyna.
Należy monitorować skutki leczenia: konieczne jest badanie wzroku i słychu, ocena czynności wątroby i nerek, EKG przy makrolidzie i fluorochinolonach. Tolerancję leczenia poprawia stopniowe wprowadzanie leków co 7-14 dni, co nie zwiększa ryzyka rozwoju oporności.
Możliwe jest także leczenie operacyjne mykobakteriozy. Kiedy i jakich chorych? Są to chorzy z dostateczną rezerwą oddechową, zmiany są ograniczone, jest obecność dużych jam, chory wykazuje oporność na leczenie farmakologiczne, następuje rozwój szczepów opornych szczególnie na makrolidy, przy wystąpieniu poważnych powikłań mykobakteriozy (krwioplucie). Jeżeli resekcja jest doszczętna nie ma konieczności leczenia farmakologicznego.
Czynnikami ryzyka zachorowania na mykobakteriozę są: leczenie immunosupresyjne, zakażenie wirusem HIV, deformacje klatki piersiowej, leczenie preparatami anty TNF alfa, zmiany strukturalne w płucach w przebiegu POCHP, rostrzeni oskrzeli, mukowisdcydozy, przebytej gruźlicy, pylicy, proteinozy pęcherzyków płucnych, nadciśnienie płucne zakrzepowo-zatorowe, idiopatyczne tętnicze nadciśnienie płucne. Źródłami zakażenia są gleba, woda, także wykazano transmisje miedzy ludźmi w mukowistydozie. Najbardziej patogenne są M tuberculosis, M kansasii, M malmoense.
Prątki powodują w 94 proc. choroby płuc, w 3 proc. zapalenie węzłów chłonnych, w 3 proc. zapalenie skóry i tkanek miękkich, może także wystąpić choroba rozsiana. Jakie mogą pojawić się zmiany? Włóknisto-jamiste, guzkowo-rozstrzeniowe, alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych, zmiany przypominające nowotwór.
Podstawowym zestawem badan u osoby podejrzanej o mykobakteriozę jest RTG płuc, dodatkowo TK, 3 lub więcej badań plwociny, wykluczenie innych chorób przede wszystkim gruźlicy i nowotworu płuca.
Rozpoznanie odbywa się na podstawie badania RTG – zmiany guzkowe lub jamiste, TK – rozstrzenie oskrzeli i drobne guzki, objawów, wykluczeniu innych chorób. Rozpoznanie mykobakteriozy nie oznacza konieczności leczenia – należy ocenić indywidualne ryzyko i korzyści terapii.
W zależności do gatunku mykobakterii zaleca się przeprowadzenie testów lekowrażliwości – MAC – klarytromycyna, M kansasii- ryfampicyna. M abscessus ma naturalna oporność na podstawowe leki przeciwprątkowe, w każdym przypadku konieczna ocena wrażliwości na makrolidy, amikacynę, cefoksytynę, linezolid, imipenem, tigecyklinę, klofazyminę.
Leczenie mykobakteriozy wywołanej przez M. kansasii: Ryfampicyna 10mg/kg/d maks. 600mg/d, Izoniazyd 5mg/kg/d do 300mg/d, Etambutol 15mg/kg/d, Pirydoxyna 50mg/d. Leki są podawane codziennie, przez 12 miesięcy od momentu uzyskania ujemnych posiewów plwociny. Przy szczapach opornych na Ryfampicynę – schemat 3-lekowy: Klarytromycyna lub azytromycyna, Moksyfloksacyna, Etambutol, Sulfametoksazol, Streptomycyna.
Należy monitorować skutki leczenia: konieczne jest badanie wzroku i słychu, ocena czynności wątroby i nerek, EKG przy makrolidzie i fluorochinolonach. Tolerancję leczenia poprawia stopniowe wprowadzanie leków co 7-14 dni, co nie zwiększa ryzyka rozwoju oporności.
Możliwe jest także leczenie operacyjne mykobakteriozy. Kiedy i jakich chorych? Są to chorzy z dostateczną rezerwą oddechową, zmiany są ograniczone, jest obecność dużych jam, chory wykazuje oporność na leczenie farmakologiczne, następuje rozwój szczepów opornych szczególnie na makrolidy, przy wystąpieniu poważnych powikłań mykobakteriozy (krwioplucie). Jeżeli resekcja jest doszczętna nie ma konieczności leczenia farmakologicznego.
