Popularne leki na nadciśnienie przyczyną samobójstwa?
Działy:
Aktualności w Lekarz POZ
Aktualności
Układ renina- angiotensyna- aldosteron (RAA) podejrzewany jest o udział w patogenezie zaburzeń nastroju. Mechanizm działania najpopularniejszych leków przeciwnadciśnieniowych opiera się na ingerencji w układ RAA: leki z grupy ACEI blokują enzym konwertujący angiotensynę I do angiotensyny II, natomiast leki z grupy ARB działają poprzez zablokowanie receptorów angiotensynowych typu 1 oraz 2.
Angiotensyna, oprócz roli w kontrolowaniu ciśnienia tętniczego krwi, jest peptydem, który powstaje i pełni nie do końca poznane funkcje w ośrodkowym układzie nerwowym.
Zgodnie z wysuwanymi hipotezami, angiotensyna, działałaby na nastrój w oparciu o dwa mechanizmy: neuromodulację (wpływ na wydzielanie innych neuromediatorów) oraz indukcję odpowiedzi zapalnej w obrębie OUN ( związek z teorią zapalną depresji).
Z racji na fakt, że leki z grupy ARB oraz ACEI mają zdolność do przekroczenia bariery krew- mózg, ich wpływ na funkcjonowanie psychiatryczne zdaje się być uzasadniony.
Z uwagi na zauważalny związek ryzyka sercowo- naczyniowego z ryzykiem zgonu z powodu samobójstwa, dokonano obserwacji wskazujących na bezpośredni związek pomiędzy poziomem angiotensyny II w OUN a zwiększonym ryzykiem samobójstwa. Działanie leków ARB, powodujących kompensacyjny wzrost stężenia tego peptydu, widoczny jest w badaniach klinicznych.
W ostatnim badaniu case- control opublikowanym w JAMA, 964 pacjentów, którzy zginęli z przyczyn samobójczych porównano z grupą kontrolną liczącą 3068 osób.
Pośród pierwszej grupy, eksponowani na ARB stanowili 26%, z kolei leczeni ACEI 18,4%.
W grupie kontrolnej, 74% stosowało ARB, natomiast ACEI stosowało 81,6% pacjentów.
W porównaniu z grupą stosującą ACEI, pacjenci zażywający ARB okazują się mieć wyższe ryzyko samobójstwa (OR: 1.63; 95% CI, 1.33-2.00).
Mechanizm prosuicydalny leków ARB tłumaczy się w oparciu o : zwiększanie aktywności osi stresowej nadnercza- przysadka- podwzgórze- hipokamp, oraz o pobudzanie wydzielania substancji P we wzgórzu.
Wnioski z badania jednoznacznie wskazują na konieczność preferowania ACEI nad ARB w leczeniu pacjentów obciążonych psychiatrycznie.
Zgodnie z wysuwanymi hipotezami, angiotensyna, działałaby na nastrój w oparciu o dwa mechanizmy: neuromodulację (wpływ na wydzielanie innych neuromediatorów) oraz indukcję odpowiedzi zapalnej w obrębie OUN ( związek z teorią zapalną depresji).
Z racji na fakt, że leki z grupy ARB oraz ACEI mają zdolność do przekroczenia bariery krew- mózg, ich wpływ na funkcjonowanie psychiatryczne zdaje się być uzasadniony.
Z uwagi na zauważalny związek ryzyka sercowo- naczyniowego z ryzykiem zgonu z powodu samobójstwa, dokonano obserwacji wskazujących na bezpośredni związek pomiędzy poziomem angiotensyny II w OUN a zwiększonym ryzykiem samobójstwa. Działanie leków ARB, powodujących kompensacyjny wzrost stężenia tego peptydu, widoczny jest w badaniach klinicznych.
W ostatnim badaniu case- control opublikowanym w JAMA, 964 pacjentów, którzy zginęli z przyczyn samobójczych porównano z grupą kontrolną liczącą 3068 osób.
Pośród pierwszej grupy, eksponowani na ARB stanowili 26%, z kolei leczeni ACEI 18,4%.
W grupie kontrolnej, 74% stosowało ARB, natomiast ACEI stosowało 81,6% pacjentów.
W porównaniu z grupą stosującą ACEI, pacjenci zażywający ARB okazują się mieć wyższe ryzyko samobójstwa (OR: 1.63; 95% CI, 1.33-2.00).
Mechanizm prosuicydalny leków ARB tłumaczy się w oparciu o : zwiększanie aktywności osi stresowej nadnercza- przysadka- podwzgórze- hipokamp, oraz o pobudzanie wydzielania substancji P we wzgórzu.
Wnioski z badania jednoznacznie wskazują na konieczność preferowania ACEI nad ARB w leczeniu pacjentów obciążonych psychiatrycznie.
