![](https://www.termedia.pl/f/pages/48839_211847d6f90ebd677ef86054ff878cdd_blog.jpg)
123RF
W jaki sposób COVID-19 uszkadza serce – nowe badania
Redaktor: Monika Stelmach
Data: 06.10.2022
Źródło: Damian Matusiak, https://doi.org/10.1111/imm.13577
Działy:
Aktualności w Lekarz POZ
Aktualności
Tagi: | serce, COVID-19, DNA, kardiomiocyty |
Już na początku pandemii zaobserwowano powikłania sercowo-naczyniowe po COVID-19. Naukowcy z University of Queensland postanowili zbadać patomechanizm – okazało się, że COVID-19 uszkadza DNA kardiomiocytów.
Język ludu głosił, że COVID-19 „to taka grypa”, co oczywiście nie jest prawdą z wielu względów – choćby częstości i przebiegu ciężkiej postaci choroby. W porównaniu z zachorowaniami na grypę obserwowanymi podczas pandemii z 2009 roku zakażenie SARS-CoV-2 prowadzi do poważniejszej choroby, częściej ze skutkami wielonarządowymi, w tym sercowo-naczyniowymi. Zmiany molekularne leżące u podstaw tych faktów pozostają nie w pełni poznane, co postanowili zmienić australijscy badacze.
Zbadano transkryptom kardiomiocytów pobranych podczas autopsji od siedmiu pacjentów z SARS-CoV-2, dwóch z pH1N1 i sześciu osób niechorujących na ww. choroby. W pierwszej z wymienionych grup wirus SARS-CoV-2 nie został wykryty w badanej tkance, wykazano jdnak zwiększoną ekspresję genów związanych z uszkodzeniem i naprawą DNA, szokiem cieplnym i infiltracją makrofagów typu M1. Uszkodzenie DNA obecne w próbkach pacjentów z SARS-CoV-2 zostało dodatkowo potwierdzone przez immunohistochemię γ-H2Ax. Dla porównania, pH1N1 wykazywało regulację w górę genów stymulowanych interferonem, w szczególności szlaków interferonu i dopełniacza. Powyższych zjawisk nie zaobserwowano w tkance sercowej osób z grupy kontrolnej.
Dane te pokazują, że patomechanizm uszkodzenia kardiomiocytów zasadniczo różni się w przypadku obydwu chorób. A że zarówno SARS-CoV-2, jak i grypa na długie lata pozostaną stałymi bywalcami sezonu infekcyjnego, to zrozumienie powyższych procesów może pomóc w opracowaniu skutecznych, celowanych terapii. Niemniej, jak podkreślają autorzy, powyższe badanie stanowi ważny, ale nie ostatni krok. Z pewnością niezbędne są badania z udziałem próbek pochodzących od większej liczby pacjentów.
Opracowanie: lek. Damian Matusiak
Zbadano transkryptom kardiomiocytów pobranych podczas autopsji od siedmiu pacjentów z SARS-CoV-2, dwóch z pH1N1 i sześciu osób niechorujących na ww. choroby. W pierwszej z wymienionych grup wirus SARS-CoV-2 nie został wykryty w badanej tkance, wykazano jdnak zwiększoną ekspresję genów związanych z uszkodzeniem i naprawą DNA, szokiem cieplnym i infiltracją makrofagów typu M1. Uszkodzenie DNA obecne w próbkach pacjentów z SARS-CoV-2 zostało dodatkowo potwierdzone przez immunohistochemię γ-H2Ax. Dla porównania, pH1N1 wykazywało regulację w górę genów stymulowanych interferonem, w szczególności szlaków interferonu i dopełniacza. Powyższych zjawisk nie zaobserwowano w tkance sercowej osób z grupy kontrolnej.
Dane te pokazują, że patomechanizm uszkodzenia kardiomiocytów zasadniczo różni się w przypadku obydwu chorób. A że zarówno SARS-CoV-2, jak i grypa na długie lata pozostaną stałymi bywalcami sezonu infekcyjnego, to zrozumienie powyższych procesów może pomóc w opracowaniu skutecznych, celowanych terapii. Niemniej, jak podkreślają autorzy, powyższe badanie stanowi ważny, ale nie ostatni krok. Z pewnością niezbędne są badania z udziałem próbek pochodzących od większej liczby pacjentów.
Opracowanie: lek. Damian Matusiak